В 1990-х годах диетические рекомендации США предлагали, чтобы от 55 до 60 процентов диеты в США составляли углеводы. Сегодня некоторые низкоуглеводные диеты с высоким содержанием белка рекомендуют, чтобы всего 30 процентов рациона составляли углеводы. Другие диеты советуют от 40 до 50 процентов углеводов, например, зональная диета и диета Саут-Бич. По-прежнему остаются вопросы о точном соотношении углеводов, белков и жиров в здоровом питании [28].Чтобы понять противоречия, которые окружают низкоуглеводные диеты, нужно внимательно посмотреть, как они работают.

Как работают низкоуглеводные диеты

Уровень сахара в крови человека должен поддерживаться в определенном диапазоне, чтобы у человека было достаточно энергии для размышлений и для функционирования тела. Инсулин, гормон, который вырабатывается в поджелудочной железе, помогает перемещать переваренный и метаболизированный сахар из кровотока в клетки для получения энергии или хранения.

Этот процесс снижает уровень сахара в крови до нормального.Если поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина (как при диабете), сахар в кровотоке может оставаться повышенным. Повышенный уровень сахара в кровотоке может повредить мелкие кровеносные сосуды в организме и увеличить риск слепоты, сердечного приступа, инфекций, заболеваний почек, инсульта и заживления ран.

Аргументом в пользу низкоуглеводных диет является то, что они менее подвержены стрессу для поджелудочной железы и выработки инсулина, чем диеты с более высоким содержанием углеводов. Если в организме заканчиваются запасы углеводов, печень производит тип жира, называемый кетонов , который можно преобразовать в энергию.Этот процесс преобразования энергии называется кетоз . Когда диета содержит больше белков и жиров и меньше углеводов, это способствует кетозу. Человек может сказать, находится ли он в кетозе, потому что дыхание, пот и моча могут пахнуть кетонами.

Еще один аргумент в пользу низкоуглеводной диеты заключается в том, что в западных странах, например в США, диета с высоким содержанием рафинированных углеводов, и количество углеводов, которое организм не может использовать для получения энергии, может быть преобразовано в жир.Изменив состав рациона и получив больше белков и жиров, чем углеводов, организм может сжигать жир для получения энергии, что может привести к потере веса.

Безопасны ли низкоуглеводные диеты?

Критики низкоуглеводных диет утверждают, что они могут привести к слабости или утомляемости и снижению спортивных результатов. Может возникнуть дефицит витаминов и минералов. В результате кетоза может развиться серьезное кислотное состояние в крови, которое может привести к коме или даже смерти.

Долгосрочные эффекты

Еще одна критика низкоуглеводных диет связана с эффектами этих диет с течением времени.Были подняты вопросы о повышенном риске рака, ишемической болезни сердца, подагры, высокого кровяного давления, камней в почках и остеопороза, которые связаны с этими диетами. Хотя низкоуглеводные диеты восходят к 1800-м годам, долгосрочные последствия не установлены, поскольку такие диеты очень трудно поддерживать.

Поскольку существует мало единого мнения относительно долгосрочной безопасности низкоуглеводных диет, дискуссия об углеводной диете продолжается.До тех пор, пока все исследования не будут окончательными, диета, включающая в себя умеренное количество продуктов и напитков, по-прежнему кажется самым разумным диетическим подходом. При необходимости могут быть разработаны и реализованы индивидуальные низкоуглеводные диеты [29].

Влияние низкожировой и низкоуглеводной диеты на 12-месячную потерю веса у взрослых с избыточным весом и связь с генотипом или секрецией инсулина: рандомизированное клиническое испытание DIETFITS | Образ жизни | JAMA

Вопрос Каково влияние здоровой диеты с низким содержанием жиров (HLF) по сравнению со здоровой диетой с низким содержанием углеводов (HLC) на изменение веса через 12 месяцев и связаны ли эти эффекты с генотипом или секрецией инсулина?

Выводы В этом рандомизированном клиническом исследовании с участием 609 взрослых с избыточной массой тела изменение веса за 12 месяцев существенно не отличалось для участников группы, принимавшей HLF-диету (−5.3 кг) по сравнению с группой диеты HLC (-6,0 кг), и не было значительного взаимодействия диета-генотип или диета-инсулин при 12-месячной потере веса.

Значение Не было существенной разницы в 12-месячной потере веса между диетами HLF и HLC, и ни генотип, ни исходная секреция инсулина не были связаны с диетическим влиянием на потерю веса.

Важность Модификация диеты остается ключом к успешной потере веса.Тем не менее, ни одна из диетических стратегий для населения в целом не превосходит другие. Предыдущие исследования показывают, что генотип или динамика инсулина и глюкозы могут влиять на влияние диеты.

Объектив Определить влияние здоровой диеты с низким содержанием жиров (HLF) по сравнению со здоровой диетой с низким содержанием углеводов (HLC) на изменение веса и связь генотипа или секреции инсулина с диетическим влиянием на потерю веса.

Дизайн, обстановка и участники В рандомизированное клиническое исследование диетических вмешательств, изучающих факторы, влияющие на успех лечения (DIETFITS), участвовали 609 взрослых в возрасте от 18 до 50 лет без диабета с индексом массы тела от 28 до 40.Набор в исследование проходил с 29 января 2013 г. по 14 апреля 2015 г .; Дата окончательного наблюдения — 16 мая 2016 г. Участники были рандомизированы на 12-месячную диету HLF или HLC. В исследовании также проверялось, связаны ли три мультилокусных генотипа реактивности с тремя однонуклеотидными полиморфизмами или секреция инсулина (INS-30; концентрация инсулина в крови через 30 минут после введения глюкозы) с потерей веса.

Вмешательства Инструкторы по санитарному просвещению провели вмешательство по модификации поведения участникам HLF (n = 305) и HLC (n = 304) с помощью 22 занятий в малых группах по определению диеты, проводимых в течение 12 месяцев.Сессии были сосредоточены на способах достижения минимального потребления жиров или углеводов, которое может поддерживаться в течение длительного времени, и на качестве диеты.

Основные результаты и мероприятия Первичным результатом было 12-месячное изменение веса и определение наличия значительных взаимодействий между типом диеты и генотипом, диетой и секрецией инсулина, диетой и потерей веса.

Результаты Среди 609 рандомизированных участников (средний возраст 40 [SD, 7] лет; 57% женщин; средний индекс массы тела 33 [SD, 3]; 244 [40%] имели генотип с низким содержанием жиров; 180 [30%] имели низкоуглеводный генотип; средний исходный уровень INS-30, 93 мкМЕ / мл), 481 (79%) завершили исследование.В диетах HLF и HLC, соответственно, среднее 12-месячное распределение макронутриентов составляло 48% против 30% для углеводов, 29% против 45% для жира и 21% против 23% для белка. Изменение веса через 12 месяцев составило -5,3 кг для диеты HLF по сравнению с -6,0 кг для диеты HLC (средняя разница между группами 0,7 кг [95% ДИ, от -0,2 до 1,6 кг]). Не было значимого взаимодействия диета-генотип ( P = 0,20) или взаимодействия диета-секреция инсулина (INS-30) ( P = 0,47) при 12-месячной потере веса. Было 18 нежелательных явлений или серьезных нежелательных явлений, которые были равномерно распределены между 2 группами диеты.

Выводы и значимость В этом 12-месячном исследовании диеты для похудания не было значительных различий в изменении веса между здоровой диетой с низким содержанием жиров и здоровой диетой с низким содержанием углеводов, и ни генотип, ни исходная секреция инсулина не были связаны с диетическим влиянием на потерю веса. . В контексте этих двух распространенных диетических подходов к снижению веса ни один из двух предполагаемых предрасполагающих факторов не помог в определении того, какая диета для кого была лучше.

Регистрация пробной версии Clinicaltrials.gov Идентификатор: NCT01826591

Quiz Ref IDObesity — серьезная проблема общественного здравоохранения 21 века. ^{1 , 2} Среди многих стратегий, изученных для похудания, обычным контрастом были диеты с низким содержанием жиров и диеты с низким содержанием углеводов. ^{3 -5} В большинстве исследований диет сообщалось о скромной (т.е. <5%) средней потере веса через 12 месяцев и незначительных различиях в средней потере веса между группами диеты. ⁶ Напротив, в этих исследованиях индивидуальные потери веса широко варьировались в пределах диетических групп, в пределах от примерно 25 кг до примерно 5 кг. ^{3 -5}

Существенная вариабельность реакции на снижение веса предполагает, что некоторые стратегии могут работать для одних людей лучше, чем для других, и что ни одна диета не может быть рекомендована повсеместно. ⁷ Тем не менее, индивидуальные различия в реакции на диету плохо изучены.В некоторых исследованиях сообщается, что вариации генотипа могут предрасполагать людей к дифференциальной потере веса, которая зависит от типа диеты. ^{8 , 9}

В предварительном ретроспективном исследовании наблюдалась трехкратная разница в 12-месячной потере веса у первоначально полных женщин, которые были определены как подходящие (средняя потеря веса 6 кг) и несоответствующие (средняя потеря веса 2 кг). к диете с низким содержанием жиров или углеводов на основе мультилокусных генотипов с однонуклеотидными полиморфизмами (SNP) из 3 генов ( PPARG , ADRB2 и FABP2 ), имеющих отношение к метаболизму жиров и углеводов (предполагаемый низкий -чувствительный к жирам генотип и генотип с низким уровнем углеводов).Было замечено, что участники с генотипом с низким содержанием жиров теряли больше веса при назначении диеты с низким содержанием жиров, чем участники с низким содержанием углеводов, и наоборот, с генотипом с низким содержанием углеводов. ^{9 , 10}

Quiz Ref ID Аналогичным образом, в нескольких исследованиях ^{11 -14} сообщалось, что исходная динамика инсулина может объяснить различный успех потери веса, достигнутый с помощью диеты с низким содержанием жиров по сравнению с диетой с низким содержанием углеводов.Например, люди с более высокой инсулинорезистентностью могут иметь больший успех при использовании низкоуглеводных диет из-за снижения потребности в инсулине для очистки меньшего количества пищевых углеводов, поступающих в кровоток. Однако эти исследования были ограничены относительно небольшими размерами выборки или ретроспективным анализом результатов.

Основная цель исследования диетических вмешательств, посвященных изучению факторов, влияющих на успех лечения (DIETFITS), заключалась в том, чтобы проверить, есть ли (1) набор из 3 паттернов генотипа SNP или (2) базовые различия в секреции инсулина (концентрация инсулина в крови через 30 минут). после провокации глюкозой; INS-30), ^{12 , 13} или оба, предрасположенные к различному успеху в изменении веса за 12 месяцев при соблюдении диеты с низким содержанием жиров по сравнению с диетой с низким содержанием углеводов.

Комитет Стэнфордского университета по гуманитарным предметам одобрил исследование. Все участники исследования предоставили письменное информированное согласие.

Это одноцентровое исследование диеты для снижения веса в параллельных группах рандомизировало людей на здоровую диету с низким содержанием жиров или здоровую диету с низким содержанием углеводов в течение 12 месяцев. Набор участников начался 29 января 2013 г. и продолжался до 14 апреля 2015 г. Дата окончательного наблюдения — 16 мая 2016 г.Вмешательства состояли в основном из обучения в классе. В период с марта 2013 г. по март 2015 г. даты начала пяти волн набора (когорт) были перенесены. Первичным результатом было изменение веса за 12 месяцев.

Первая основная гипотеза заключалась в том, что существует значимое взаимодействие диеты и модели генотипа для снижения веса. Вторая основная гипотеза заключалась в том, что существует значительное взаимодействие диеты и секреции инсулина для похудания. Вторичные результаты включали антропометрические измерения, уровни липидов в плазме, уровни инсулина и глюкозы, а также уровни артериального давления.План обновления протокола и статистического анализа включен в Приложение 1, а полный протокол исследования был опубликован ранее ¹⁰ (протокол включал подробности относительно отбора проб крови, хранения и конкретных лабораторных анализов).

Мы стремились набрать 600 взрослых из районов Калифорнии в Стэнфорде и Сан-Франциско, используя рекламные объявления в СМИ и списки адресов электронной почты от предыдущего набора для исследований питания, проведенных нашей лабораторной группой.Мы рассматривали мужчин и женщин в пременопаузе в возрасте от 18 до 50 лет с индексом массы тела (рассчитанным как вес в килограммах, разделенный на рост в метрах в квадрате) от 28 до 40.

Основными критериями исключения были неконтролируемая гипертензия или нарушение обмена веществ; диабет; рак; болезнь сердца, почек или печени; и беременность или кормление грудью. Исключались лица, принимавшие гипогликемические, гиполипидемические, гипотензивные, психиатрические или другие лекарства, которые, как известно, влияют на массу тела или расход энергии.Допускался любой неуказанный тип лекарств, если пациент оставался стабильным при приеме таких лекарств не менее 3 месяцев до сбора исходных данных.

Рандомизация на здоровую диету с низким содержанием жиров или здоровую диету с низким содержанием углеводов была выполнена с использованием последовательности распределения, определенной с помощью компьютеризированной генерации случайных чисел (Blockrand в R версии 3.4.0; R Project for Statistical Computing) в блоках размером 8 ( с 4 людьми, соблюдающими каждую диету) статистиком, не участвующим в проведении вмешательства или сборе данных.Участники не узнали о назначении своей группы диеты, пока они не завершили все базовые измерения и не посетили свой первый класс вмешательства (Рисунок 1).

Первоначальный дизайн исследования представлял собой факторный план 2 × 2 (диета × соответствие генотипа и паттерну). Однако к началу исследования первоначальное финансирование было более чем удвоено, что позволило увеличить размер выборки на 50%, добавить вторую основную гипотезу для оценки взаимодействия диета и секреция инсулина и расширить набор критериев. измерения.Чтобы проверить обе основные гипотезы, исследование было изменено на простой параллельный групповой дизайн с тестированием на 2 взаимодействия (более подробно описано в eAppendix 1 в Приложении 2).

Протокол включал 1-месячный вводный период, в течение которого участников проинструктировали соблюдать их обычную диету, уровень физической активности и массу тела. Мероприятие включало 22 учебных занятия, проведенных в течение 12 месяцев в группах, ориентированных на определенную диету, примерно по 17 человек в классе.Сеансы проводились еженедельно в течение 8 недель, затем каждые 2 недели в течение 2 месяцев, затем каждые 3 недели до шестого месяца, а затем ежемесячно. Занятия возглавляли 5 зарегистрированных диетологов, занимающихся санитарным просвещением, каждый из которых преподавал 1 класс здорового питания с низким содержанием жиров и 1 класс здорового питания с низким содержанием углеводов на когорту. Диетологи не знали всех лабораторных показателей и генотипа.

Диетические вмешательства были описаны ранее. ¹⁰ Вкратце, основные цели заключались в достижении максимальной дифференциации потребления жиров и углеводов между двумя диетическими группами при сохранении в остальном одинаковой интенсивности лечения и упора на высококачественные продукты питания и напитки.Таким образом, участникам было рекомендовано снизить потребление общих жиров или усвояемых углеводов до 20 г / день в течение первых 8 недель. Более высокие приоритеты для сокращения были отданы конкретным продуктам питания и группам продуктов, которые получают свою энергетическую ценность в основном за счет жиров или углеводов. Например, сокращение потребления пищевых масел, жирного мяса, цельножирных молочных продуктов и орехов было приоритетным для группы здоровых продуктов с низким содержанием жира, тогда как сокращение употребления злаков, зерна, риса, крахмалистых овощей и бобовых было приоритетным для здорового минимума. -углеводная группа.

Затем люди медленно добавляли жиры или углеводы обратно в свой рацион с приращениями от 5 до 15 г / день в неделю, пока они не достигли самого низкого уровня потребления, который, по их мнению, можно было поддерживать бесконечно. Четких инструкций по ограничению энергии (килокалорий) не было. Обе диетические группы были проинструктированы: (1) максимально увеличить потребление овощей; (2) минимизировать потребление добавленных сахаров, рафинированной муки и транс-жиров ; и (3) сосредоточьтесь на цельных продуктах, которые были минимально обработаны, насыщены питательными веществами и по возможности приготовлены дома.Другие компоненты акцента на высококачественную пищу для обеих диетических групп описаны в другом месте. ¹⁰

Участникам было рекомендовано следовать текущим рекомендациям по физической активности. ¹⁵ Преподаватели здорового образа жизни уделяли особое внимание эмоциональному осознанию и модификации поведения для поддержки соблюдения диеты и снижения веса. Стратегии модификации поведения включали эмпирически подтвержденные принципы саморегулирующегося изменения поведения (например, постановка целей, построение самоэффективности, поддерживающая среда и предотвращение рецидивов), основанные на социальной когнитивной теории и транстеоретической модели. ^{10 , 16 -18}

Все данные были собраны на исходном уровне и на 3, 6 и 12 месяцах для всех когорт, если не указано иное. Персонал, который измерял исходы, не имел информации о назначении диеты, структуре генотипа, INS-30 и назначении диеты. Потребление пищи в каждый момент времени оценивалось с помощью 3 необъявленных 24-часовых интервью с многократным повторением (2 в будние дни и 1 в выходные дни). ¹⁹

Общий расход энергии оценивался с помощью Стэнфордского опросника по воспоминаниям о семидневной физической активности. ²⁰ И диетические данные, и воспоминания о физической активности были самооценками. Вес измерялся цифровой шкалой в Стэнфордском отделении клинических трансляционных исследований, и основным результатом было изменение веса за 12 месяцев.

Генотип и секреция инсулина оценивались для тестирования взаимодействия. Микроматрицу Affymetrix UK Biobank Axiom использовали для анализа 820967 SNP и вставок или делеций. В массив входили 2 SNP из первоначального дизайна исследования: PPARG (rs1801282) и ADRB2 (rs1042714). FABP2 (rs1799883) был условно рассчитан с использованием показателя качества вменения ( r ² = 0,99). Дополнительные подробности представлены в eAppendix 2 в Приложении 2. Ранее были исследованы 3 мультилокусных генотипа SNP. ⁹

Из 27 возможных 3-локусных генотипов, которые могли возникнуть в результате комбинации 3 SNP, 15 наблюдались с частотой генотипа 1% или выше в ранее изученных выборках взрослых. Мультилокусные генотипы были сгруппированы на те, которые, по прогнозам, более чувствительны к жирам (генотип с низким содержанием жира; образцы 1-5), более чувствительны к углеводам (генотип с низким содержанием углеводов; образцы 6-14) или чувствительны ни к одному из генотипов (образец 15 ).Дополнительные сведения доступны в Приложении 3 в Приложении 2.

Перед рандомизацией и через 6 и 12 месяцев каждый участник прошел пероральный тест на толерантность к глюкозе с дозой 75 г. Это включало измерение концентрации инсулина через 30 минут после потребления глюкозы (т.е. INS-30, который является косвенным показателем секреции инсулина). ^{10 , 21 , 22} Когда это исследование было впервые разработано, необходимо было измерить чувствительность к инсулину и использовать ее в качестве предиктора успеха дифференциальной потери веса.После начала исследования были опубликованы отчеты ^{12 , 13,23 , 24} , показывающие, что INS-30 был успешным предсказателем потери веса в контексте низкоуглеводных диет или подобных диет. Также были доказательства ²⁵ , что ранняя фаза секреции инсулина заметно различалась между диетами, которые были аналогичны тем, которые были протестированы в исследовании DIETFITS. Перед изучением каких-либо данных мы изменили основную гипотезу нашего исследования и протестировали исходный INS-30, а не показатель чувствительности к инсулину в качестве предполагаемого модификатора эффекта.Никакие другие переменные глюкозы или инсулина на предмет модификации эффекта не тестировались.

Был оценен набор связанных вторичных исходов. Концентрации липидов, глюкозы и инсулина в плазме измеряли в образцах натощак, окружность талии оценивали с помощью измерительной ленты, артериальное давление измеряли с помощью автоматического устройства, и все это оценивалось с использованием стандартных методов оценки. ¹⁰

Состав тела оценивали с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии и коэффициента дыхательного обмена (ограниченного 0.7 [использование только жира в качестве топлива] и 1,0 [использование только глюкозы в качестве топлива]) и расход энергии в состоянии покоя оценивались метаболической тележкой (т. Е. Измеряется респираторный обмен кислорода и углекислого газа, когда участник лежит на спине и отдыхает) на исходном уровне и при 6 и 12 месяцев в когортах 2–5. Достаточное финансирование для двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, коэффициента респираторного обмена и расхода энергии в покое стало доступным только после включения когорты 1. Метаболический синдром был определен с использованием рекомендаций группы III по лечению взрослых Национальной образовательной программы по холестерину. ²⁶

Исходя из первоначального дизайна исследования, предполагающего 100 участников в каждой из 4 релевантных групп (генотип и диетическое назначение) и нормально распределенные значения изменения веса через 12 месяцев, было 80% вероятности обнаружения клинически значимых различий в эффекте лечения путем генотип (например, повлияло ли назначение диеты на изменение веса через 12 месяцев, за исключением тех, кто был назначен на низкоуглеводную диету, у которых есть низкоуглеводный генотип, потому что такие люди теряют 3.В среднем 2 кг). Этот расчет был основан на моделировании и предполагал двусторонний тест Вальда, проведенный на уровне значимости 0,05.

При аналогичных предположениях относительно статистического тестирования и ошибки типа I, а также при условии, что размер выборки составляет всего 400 участников (200 в каждой группе лечения), было более 80% мощности для обнаружения различий в эффекте лечения с секрецией инсулина, в том числе для Например, если на каждую 1-ю единицу увеличения секреции инсулина потеря веса через 12 месяцев увеличивается на 0.8 фунтов (0,36 кг). Эти расчеты мощности были выполнены априори для первоначально запланированного размера выборки в 400. Как более подробно описано в электронном приложении 1 в Приложении 2, после первоначального финансирования Национальными институтами здравоохранения и Национальным институтом диабета, болезней органов пищеварения и почек в США. В 2012 г. было получено дополнительное финансирование для расширения исследования, которое включало, среди прочего, увеличение размера выборки с 400 до 600 и добавление INS-30 в качестве второй переменной для тестирования взаимодействия.При большем размере выборки исследование имело еще большую статистическую мощность, оцененную на уровне 90% на основе апостериорных расчетов.

Основные гипотезы касались 12-месячного изменения веса в зависимости от диеты, диеты и генотипа, а также диеты и исходного уровня INS-30. Все гипотезы были рассмотрены с использованием обобщенных линейных моделей со смешанными эффектами. ^{27 , 28} Мы применили модифицированные принципы намерения лечить. Это означает, что все участники, которые были рандомизированы и имели исходную информацию, были включены в анализ и проанализированы в соответствии с первоначальным назначением лечения, независимо от приверженности лечению или отказа от последующего наблюдения (рис. 1).Для гипотезы о влиянии группы диеты на 12-месячное изменение веса использовалась линейная модель смешанных эффектов для веса, учитывающая недостающие данные при гибких предположениях относительно пропущенных данных, с фиксированными эффектами для диеты, времени (исходный уровень, 3, 6, и 12 месяцев), а также их взаимодействие со случайным эффектом для участника. Для гипотез, касающихся диеты и генотипа (или диеты и исходного уровня INS-30), был добавлен дополнительный фиксированный эффект для генотипа (или исходного уровня INS-30), наряду со всеми 2- и 3-сторонними взаимодействиями (модель представлена ​​в приложении 4 электронного приложения). Дополнение 2).

Достоверность такого анализа основывается на предположении, что отсутствующие данные о результатах, измеренные при последующем наблюдении, не связаны с ненаблюдаемыми значениями веса, обусловленными наблюдаемыми переменными, такими как назначение лечения, исходные и периодические значения веса. Гипотеза о диете была проверена с помощью теста Вальда на двустороннее взаимодействие между 12-месячной временной точкой и диетой. Гипотеза о генотипе (или исходном уровне INS-30) была проверена с использованием теста Вальда для трехстороннего взаимодействия между 12-месячной временной точкой, диетой и генотипом (или исходным уровнем INS-30).Генотип был определен как соответствующий для тех участников с комбинацией 3-SNP, свидетельствующих об успехе на низкоуглеводной диете, которые были рандомизированы на низкоуглеводную диету, или для тех участников с комбинацией 3-SNP, предполагающей успех на низкожировой диете. которые были рандомизированы на диету с низким содержанием жиров. В противном случае генотип был определен как несовпадающий и описан в eAppendices 2 и 3 в Приложении 2.

Было 185 человек, которые не были классифицированы как имеющие генотип с низким содержанием жиров или с низким содержанием углеводов (146 человек с другими паттернами 3-SNP и 39 с отсутствующими или скомпрометированными данными генотипирования), которые были исключены из анализа генотипа. для первой гипотезы, как планировалось изначально. ¹⁰ Был проведен дополнительный анализ генотипа диеты, ограничив исследуемую популяцию только белыми и сосредоточив внимание только на одной группе происхождения, как первоначально планировалось. ¹⁰ Вторая гипотеза была проверена с использованием теста Вальда на взаимосвязь между диетой, 12-месячной временной точкой и исходным уровнем INS-30. Переменная INS-30 была проанализирована как непрерывная переменная, но представлена ​​в виде тертилей для простоты представления параллельно с представлением данных паттерна генотипа. Границы для тертилей были определены с использованием исходных концентраций инсулина для всех 609 участников.

Приближение Саттертуэйта для степеней свободы знаменателя использовалось во всех тестах Вальда. ²⁹ Все тесты были двусторонними и проводились с уровнем значимости 0,05. Формальная проверка гипотез проводилась только для двух основных гипотез. Все остальные значения P , которые были получены, носили чисто описательный характер и соответствуют вторичному и исследовательскому анализу. Статистический анализ проводился с использованием R версии 3.4.0 (R Project for Statistical Computing).В частности, пакет lme4 ³⁰ использовался для моделей со смешанными эффектами, а пакет lmerTest ²⁹ использовался для проверки гипотез в моделях со смешанными эффектами.

Среди 609 рандомизированных участников (средний возраст 40 [SD, 7] лет; 57% женщин; средний индекс массы тела 33 [SD, 3]; 244 [40%] имели генотип с низким содержанием жиров; 180 [30%] имели низкоуглеводный генотип; средний исходный уровень INS-30, 93 мкМЕ / мл), 481 (79%) завершили исследование. Схема участников испытания представлена ​​на Рисунке 1.Исходные характеристики по группам диеты представлены в таблице 1. Среди участников группы здоровой диеты с низким содержанием жиров 130 (42,6%) имели генотип с низким содержанием жиров, а 83 (27,2%) имели генотип с низким содержанием углеводов, тогда как в группе здоровых людей с низким содержанием жира. -углеводная группа, 114 (37,5%) имели генотип с низким содержанием жиров, а 97 (31,9%) имели генотип с низким содержанием углеводов.

Из 22 назначенных занятий с инструкциями по вмешательству для полной выборки исследования среднее количество посещенных занятий составило 14,4 (стандартное отклонение, 5,3) для группы здоровой диеты с низким содержанием жиров и 14.6 (SD, 5.1) для группы здоровой низкоуглеводной диеты, которая включает выбывшие. Удержание через 12 месяцев, которое было определено как участники, предоставившие какие-либо данные через 12 месяцев, составило 79% для обеих групп. Оценки участников за энтузиазм преподавателей здоровья и знание материала были высокими и одинаковыми в разных диетических группах. Средние оценки составляли от 4,6 до 5,0 по шкале от 1 до 5, при этом 5 — самая высокая оценка.

Общее потребление энергии не отличалось между группами диеты на исходном уровне или в любой последующий момент времени ( P ≥.10 для всех; Таблица 2). Несмотря на отсутствие указаний следовать определенному ограничению потребления энергии (килокалорий), среднее зарегистрированное снижение потребления энергии относительно исходного уровня составляло приблизительно от 500 до 600 ккал / день для обеих групп в каждый момент времени после рандомизации.

На исходном уровне не было значительных различий между группами по каким-либо исследуемым питательным веществам. Напротив, после рандомизации в каждой временной точке наблюдались значительные различия между группами (все P ≤.001) для процента энергии; потребление углеводов, жиров, белков, насыщенных жиров, клетчатки и добавленных сахаров; гликемический индекс и гликемическая нагрузка (Таблица 2). При здоровой диете с низким содержанием жиров и здоровой диете с низким содержанием углеводов, соответственно, среднее 12-месячное распределение макронутриентов составляло 48% против 30% для углеводов, 29% против 45% для жира и 21% против 23% для белка.

Среднее изменение веса за 12 месяцев составило -5,3 кг (95% ДИ, от -5,9 до -4,7 кг) для группы здоровой диеты с низким содержанием жиров и -6.0 кг (95% ДИ, от -6,6 до -5,4 кг) для группы со здоровой низкоуглеводной диетой, что не различается статистически (таблица 3). Был подобный диапазон изменения веса примерно на 40 кг в каждой группе (от -30 кг до 10 кг; см. Рисунок 1 в Приложении 2).

Тест на взаимодействие между диетой, генотипом и 12-месячной временной точкой не был статистически значимым. Интерпретация коэффициента бета для 3-стороннего взаимодействия (коэффициент бета, 1.38 [95% ДИ, от -0,72 до 3,49], P = 0,20) заключается в том, что изменение веса за 12 месяцев увеличивается (оценивается на 1,38 кг) при переходе от здоровой низкоуглеводной диеты и низкоуглеводного генотипа на здоровая диета с низким содержанием жиров и генотип с низким содержанием жиров, помимо основных эффектов перехода со здоровой диеты с низким содержанием углеводов на диету с низким содержанием жиров и с генотипа с низким содержанием углеводов на генотип с низким содержанием жиров (рис. 2A). Это указывает на то, что не было значительной разницы в изменении веса среди участников, которые соответствовали и не соответствовали назначенной диете на основе их 3-SNP генотипа.В анализах, ограниченных только участниками европейского происхождения, не наблюдалось значительного взаимодействия по структуре генотипа (трехстороннее взаимодействие для основной диеты, генотипа и времени дало коэффициент бета 2,58 [95% ДИ, от -0,18 до 5,34]; P = 0,07).

Аналогичным образом, тест на взаимодействие между диетой, исходной секрецией инсулина (INS-30) и 12-месячной временной точкой не был статистически значимым. Интерпретация коэффициента бета для 3-стороннего взаимодействия (коэффициент бета, 0.08 [95% ДИ, от -0,13 до 0,28], P = 0,47) заключается в том, что изменение веса за 12 месяцев увеличивается (оценивается как 0,08 кг) при переходе от здоровой низкоуглеводной диеты и x единиц исходного INS -30 к здоровой диете с низким содержанием жиров и x + 10 единиц исходного INS-30 помимо эффектов перехода от здоровой низкоуглеводной диеты к здоровой низкожировой диете и увеличения исходного INS-30 на 10 мкМЕ / мл (рис. 2B). Траектории изменения веса для подгрупп диеты-генотипа представлены на электронном рисунке 2A, а для диеты и тертильных подгрупп INS-30 на электронном рисунке 2B в Приложении 2 .

Было отмечено улучшение вторичных результатов для обеих диетических групп. Однако значительных различий между группами по индексу массы тела, процентному содержанию телесного жира и окружности талии не наблюдалось (таблица 3). Через 12 месяцев относительно исходного уровня обе диеты улучшили липидный профиль и снизили артериальное давление, уровень инсулина и глюкозы, за исключением концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности, которая увеличилась у участников из здоровой низкоуглеводной группы (таблица 3).12-месячные изменения концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности в значительной степени способствовали здоровой диете с низким содержанием жиров. Концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности увеличились значительно больше, а концентрации триглицеридов снизились значительно больше в группе со здоровой низкоуглеводной диетой, чем в группе со здоровой диетой с низким содержанием жиров. Снижение распространенности метаболического синдрома существенно не различалось между группами, соблюдающими диету.

Коэффициент респираторного обмена существенно не отличался между группами на исходном уровне, но был ниже для группы со здоровой низкоуглеводной диетой, чем для группы со здоровой низкожировой диетой в каждый момент времени после рандомизации ( P <.001; eТаблица 1 в Приложении 2). Расход энергии в состоянии покоя существенно не отличался между группами на исходном уровне, через 6 или 12 месяцев, но значительно снизился по сравнению с исходным уровнем в обеих диетических группах. Общий расход энергии существенно не отличался между группами на исходном уровне или в любой другой момент времени. Относительно исходного уровня наблюдалось небольшое абсолютное среднее увеличение расхода энергии для обеих диетических групп, которое существенно не отличалось от исходного уровня.

В ходе исследования было зарегистрировано 7 серьезных нежелательных явлений, все из которых потребовали госпитализации; 2 из них могли быть связаны с исследованием (камни в почках и дивертикулит, требующие хирургического вмешательства).Было 11 нежелательных явлений; 9 из них были связаны с исследованием или, возможно, связаны (например, гипогликемия после перорального теста на толерантность к глюкозе). Комбинированные серьезные нежелательные явления и нежелательные явления были равномерно распределены между двумя диетическими группами.

Quiz Ref ID В этом клиническом испытании 609 в целом здоровых взрослых с избыточным весом или ожирением без диабета, которым случайным образом были назначены здоровая диета с низким содержанием жиров и здоровая диета с низким содержанием углеводов, не было значительных различий в потере веса через 12 месяцев.Кроме того, не было значительных взаимодействий между диетой и 3-мя мультилокусными генотипами SNP или диетой и исходной секрецией инсулина при 12-месячной потере веса. Эти результаты наблюдались в контексте аналогичной средней 12-месячной потери веса в обеих диетических группах, которая составляла более 5% от исходного веса тела, и аналогичного и значительного диапазона изменения веса, отражающего примерно 40 кг в каждой диетической группе (от потеря примерно 30 кг до набора примерно 10 кг).

Диетическое потребление жиров и углеводов было хорошо дифференцировано между двумя диетическими группами, что подтверждено оценкой диеты и подтверждено изменениями липидных параметров крови и соотношения респираторного обмена, что указывает на высокую приверженность лечению.Благодаря большому размеру выборки, хорошему удержанию, значительной потере веса и вариабельности похудания, а также хорошему соблюдению и дифференциации диет, исследование было хорошо позиционировано для выявления значительных взаимодействий между основными интересующими переменными, если они существовали. Однако таких эффектов не наблюдалось. Различия в потере веса между двумя группами были незначительными и клинически значимыми.

Среди вторичных исходов клиническими переменными, которые значительно различались между группами диеты, были результаты липидов крови, которые были более благоприятными в группе здоровой диеты с низким содержанием жиров в отношении изменений холестерина липопротеинов низкой плотности и были более благоприятными в группе здоровых людей. группа низкоуглеводной диеты для изменения холестерина липопротеинов высокой плотности и триглицеридов.Величина различий между группами составляла 5% для холестерина липопротеинов низкой плотности, 5% для холестерина липопротеинов высокой плотности и 15% для триглицеридов.

Существует значительный научный интерес к идентификации генетических вариантов, которые помогают объяснить индивидуальные различия в успешной потере веса в ответ на диетические вмешательства, ^{31 , 32} , особенно диеты с различным составом макроэлементов. Множественные вторичные анализы испытаний низкожировых и низкоуглеводных диет для похудания, включая исследования «Предотвращение избыточного веса с использованием новых диетических стратегий (POUNDS LOST)» и «Взаимодействие питательных веществ и генов при ожирении человека (NUGENOB)», ^{8 , 32 -34} сообщили об изменении эффекта SNP на ассоциации пищевых жиров и углеводов с потерей веса.

Например, Qi et al. ⁸ сообщили, что люди с генотипом IRS1, rs2943641 CC более успешны в снижении веса, чем люди без этого генотипа, когда их назначают на диету с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов, а не на низкоуглеводную и низкоуглеводную диету. жирная диета. Грау и др. ³² сообщили, что у лиц с генотипом FTO rs9939609 TT наблюдалось большее снижение гомеостатической модели оценки инсулинорезистентности на диете с низким содержанием жиров по сравнению с диетами с низким содержанием углеводов; однако взаимодействие диеты и генотипа для снижения веса не было статистически значимым.В большинстве предыдущих исследований изучались одиночные SNP с небольшим количеством попыток репликации. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы воспроизвести результаты апостериорного исследования потери веса от А до Я (Аткинс, традиционное, Орниш, зона). ³

Обнаружение отсутствия существенной разницы в потере веса в группах с совпадающими генотипами и несовпадающими в текущем исследовании подчеркивает важность проведения крупных испытаний с соответствующей мощностью, таких как DIETFITS, для подтверждения ранних исследовательских анализов.В настоящее время проводится анализ всех полученных геномных данных, чтобы оценить, могут ли другие генетические сигнатуры демонстрировать изменение эффекта.

Несколько исследовательских групп ранее сообщали о наблюдении различного эффекта диет с низким содержанием жиров и низким содержанием углеводов на потерю веса в зависимости от исходного инсулинового статуса. Как в 6-месячном исследовании кормления с 32 участниками, так и в 18-месячном исследовании с участием 56 участников сообщалось об изменении эффекта между назначением диеты (с низким содержанием жиров в сравнении с низкоуглеводной или низкой гликемической нагрузкой) и INS-30. ^{12 , 13} Используя пороговые значения инсулина натощак в 4-месячном исследовании кормления с участием 20 участников, Cornier et al. ¹¹ наблюдали значительное взаимодействие диеты и инсулина натощак для снижения веса. Апостериорный анализ исследования от А до Я показал значительное взаимодействие диеты и инсулина натощак при 12-месячной потере веса среди 81 женщины с избыточным весом и ожирением. ¹⁴

Однако в недавнем пилотном исследовании, проведенном в рамках подготовки к исследованию DIETFITS, не было обнаружено значительного изменения эффекта для статуса INS-30. ³⁵ В каждом случае, в котором сообщалось о значительном взаимодействии, исследователи предложили механизм, включающий статус секреции инсулина, чувствительность к инсулину или инсулинорезистентность, взаимодействующий с гликемической нагрузкой, чтобы по-разному влиять на реакцию потери веса на низкожировую диету с высоким содержанием углеводов по сравнению с высоким содержанием углеводов. жирные диеты с низким содержанием углеводов. ^{12 , 36}

В этих исследованиях последовательный вывод результатов заключался в том, что диета с низким содержанием углеводов превосходила людей с более высокой секрецией инсулина или более высокой инсулинорезистентностью; предполагаемый механизм включает более низкую потребность или нагрузку на инсулино-опосредованную утилизацию глюкозы для людей с нарушенным метаболизмом инсулина при сохранении диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров.Несмотря на механистическую правдоподобность, исследования на сегодняшний день включают относительно небольшие размеры выборки.

Заявления о модификации эффекта, наблюдаемые в единичных рандомизированных испытаниях, часто являются ложными, и этот результат встречается еще чаще, когда речь идет о небольших размерах выборки и апостериорном анализе; подтверждение таких требований нечасто. ^{37 -39} Текущее исследование с большей выборкой, низкоуглеводной диетой, которая также была диетой с низкой гликемической нагрузкой, и с использованием INS-30 не могло воспроизвести результаты предыдущих исследований с использованием меньшего числа пациентов или исследований с более короткая продолжительность.Quiz Ref ID Мы рассматриваем различия между текущими результатами и цитируемыми исследованиями, чтобы потенциально затрагивать качество диеты, помимо простой дифференциации потребления жиров и углеводов. В связи с этим рафинированное зерно имеет низкое содержание жира, но считается низким питательным качеством из-за низкой плотности питательных веществ по сравнению с содержанием энергии. Напротив, овощи имеют высокую плотность питательных веществ и относительно высокое содержание углеводов, но мало калорий. Обе диетические группы в текущем исследовании были проинструктированы минимизировать или исключить очищенное зерно и добавленный сахар и максимально увеличить потребление овощей.Мы пришли к выводу, что, когда равное внимание уделяется высокому качеству диеты как для низкожировой, так и для низкоуглеводной диеты, нецелесообразно предпочтительно направлять человека с высоким статусом секреции инсулина, стремящегося к снижению веса, придерживаться низкоуглеводной диеты. план вместо диеты с низким содержанием жиров.

Это исследование имело несколько сильных сторон. Сильные стороны дизайна исследования включали одинаково интенсивные требования к обеим диетическим группам при внесении изменений в исходный рацион, одинаковое внимание к качеству питания, повторяющиеся основные моменты времени сбора данных и широкий диапазон типов собираемых данных.Сильные стороны проведения исследования включали достижение и превышение целевого размера выборки в 600 участников, почти равное соотношение женщин и мужчин, высокое и эквивалентное сохранение для обеих диетических групп, а также сопоставимость изменений между группами в потенциально важных результатах, связанных с потерей веса. например, физическая активность. Кроме того, общая потеря примерно 3000 кг среди участников исследования и широкая индивидуальная вариабельность потери веса предоставили возможность значимо протестировать изменение эффекта.

Исследование также имеет несколько ограничений. Во-первых, возможность обобщения результатов может быть ограничена проведением исследования в географической зоне с участием лиц, достигших относительно высокого уровня образования, имеющих личные ресурсы и высокую доступность к высококачественным вариантам питания. Чтобы решить эту проблему, исследование было широко разрекламировано, и в нем были успешно включены участники с относительно хорошим этническим и расовым разнообразием, а также с диапазоном, хотя и ограниченным, уровня образования.

Во-вторых, что касается возможной роли динамики инсулина и глюкозы в качестве модификатора эффекта в исследованиях с низким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, существует множество возможных показателей, которые следует учитывать, помимо INS-30, ³⁶ как косвенную меру секреции инсулина. выбран по причинам, описанным в другом месте. ^{12 , 13} Но другие сообщали о обнаружении значительного изменения эффекта в соответствии с предварительными концентрациями инсулина натощак. ^{11 , 14}

В-третьих, отсутствовали 3 вторичные антропометрические и метаболические переменные (процентное содержание жира в организме, расход энергии в состоянии покоя и коэффициент респираторного обмена) для первых 78 участников, включенных в исследование из-за недостаточного начального финансирования.Эта ситуация с финансированием впоследствии изменилась (описана в электронном приложении 1 в Приложении 2), что позволило добавить эти измерения для остальных участников.

В-четвертых, инструмент Стэнфордского семидневного отзыва о физической активности (который использовался для определения общих затрат энергии) дает только относительно грубую оценку общих затрат энергии. Другой метод измерения расхода энергии, такой как метод воды с двойной меткой, обеспечил бы большую точность; однако было установлено, что общая стоимость и дополнительная нагрузка на участников выходят за рамки исследования.Кроме того, известно, что все методы оценки диеты по самооценке имеют ограниченную точность; поэтому мы решили использовать Систему данных о питании для исследований, которая признана лучшим методом.

В-пятых, несмотря на то, что в этом исследовании была хорошо оценена чувствительность к инсулину, оценка генетических характеристик как факторов, влияющих на реакцию на диету, нуждается в улучшенных и расширенных исследованиях в будущем, поскольку с тех пор был достигнут значительный прогресс в понимании генетической архитектуры метаболических фенотипов, таких как ожирение. текущее испытание было спланировано.Другие объяснения неоднородности, помимо динамики инсулина и генетических характеристик, также нуждаются в оценке.

В-шестых, из-за отсутствия рандомизации или проведения стратификации в соответствии с генотипом или статусом секреции инсулина уровень причинно-следственных связей, который можно сделать из анализа взаимодействий, был ограничен; тем не менее, это позволило нам протестировать две основные взаимосвязи взаимодействия в одном исследовании.

Quiz Ref ID В этом 12-месячном исследовании диеты для похудения не было существенной разницы в изменении веса между здоровой диетой с низким содержанием жиров и здоровой диетой с низким содержанием углеводов, и ни генотип, ни исходная секреция инсулина не были связаны с диетическими эффектами. по похуданию.В контексте этих двух распространенных диетических подходов к снижению веса ни один из двух предполагаемых предрасполагающих факторов не помог в определении того, какая диета для кого была лучше.

Автор для переписки: Кристофер Д. Гарднер, доктор философии, Стэнфордский исследовательский центр по профилактике, медицинский факультет, Медицинская школа Стэнфордского университета, 1265 Welch Rd, Стэнфорд, Калифорния 94305 ([email protected]).

Принята к публикации: 17 января 2018 г.

Исправление: Эта статья была исправлена ​​3 апреля 2018 г., чтобы изменить единицы измерения для строк уровня липидов в Таблице 3 с ммоль / л на мг / дл и изменить соответствующие инструкции коэффициента преобразования СИ с деления на умножение. . Эта статья была исправлена ​​24 апреля 2018 г., чтобы изменить описание финансирования инициативы Nutrition Science Initiative.

Вклад авторов: Д-р Гарднер имел полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн: Гарднер, Ригдон, Иоаннидис, Десаи, Кинг.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Все авторы.

Составление рукописи: Гарднер, Трепановски, Дель Гоббо, Хаузер, Ригдон, Десаи.

Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Все авторы.

Статистический анализ: Гарднер, Дель Гоббо, Хаузер, Ригдон, Иоаннидис, Десаи.

Получено финансирование: Gardner.

Административная, техническая или материальная поддержка: Gardner, Hauser, King.

Наблюдение: Гарднер, Десаи, Кинг.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Авторы заполнили и отправили ICMJE Форму раскрытия информации о потенциальном конфликте интересов, и ни о чем не сообщалось.

Финансирование / поддержка: Это исследование было поддержано грантом 1R01DK091831 Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек, финансированием Научной инициативы по питанию, грантами 1K12GM088033 и T32HL007034 Национального института сердца, легких и крови, а также Стэнфордская премия в области клинических и переводческих наук.

Роль спонсора / спонсора: Спонсоры не играли никакой роли в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; и решение представить рукопись для публикации.

Заявление об ограничении ответственности: Исключительная ответственность за содержание лежит на авторах и не обязательно отражает официальную точку зрения Национальных институтов здравоохранения или других спонсоров.

Дополнительные вклады: Это исследование было бы невозможно без работы следующих лиц, которые были связаны со Стэнфордским университетом на момент исследования и которые получили компенсацию за свою работу: Дженнифер Робинсон, доктор философии, и Антонелла Дьюэлл, MS, RD (служили координаторами исследования), Rise Cherin, MS, RD, Сьюзан Киркпатрик, RD, CDE, Jae Berman, MS, RD, CSSD, Далия Перельман, MS, RD, CDE, и Мэнди Мерфи Кэрролл, MPH, RD (преподаватели здоровья), Сара Фарзинкоу, магистр здравоохранения, Валери Алаймо, бакалавр медицины, Маргарет Шимер Лоутон, магистр здравоохранения, и Дайан Демис, бакалавр наук (группа оценки диеты), Жозефина Хау, магистр здравоохранения, доктор медицинских наук, Эрин Эйвери, магистр медицины, Александра Росси, бакалавр наук, Кэтрин Доттер, бакалавр наук, доктор медицинских наук, и Сара Мумма, доктор философии (участвует в наборе, скрининге, управлении образцами крови, инновациях и других задачах), Ариадна Гарсия, магистр медицины, Фейфей Цин, магистр здравоохранения, и Видхья Баласубраманян, магистр медицины (участвует в статистической поддержке) , Алана Келер, бакалавр наук (административная поддержка), и Люсия Ароника, доктор философии, Дженнифер Хартл e, DrPH, MHS, CIH, Лиза Оффринга, PhD, Кенджи Нагао, PhD, Мэрили Оппеццо, PhD, MS, RD, Бенджамин Крисинджер, MUEP, PhD, и Майкл Стэнтон, PhD (участвовал в различных этапах исследования).Мы также благодарим 609 участников исследования, без которых это исследование было бы невозможно.

Dopler Nelson М, Прабакар П, Кондрагунта V, Корнман К.С., Гарднер CD.Генетические фенотипы предсказывают успех в похудании: правильная диета имеет значение. Доклад представлен на совместной конференции 50-й конференции «Эпидемиология и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, питание, физическая активность и обмен веществ»; 2-3 марта 2010 г .; Сан-Франциско, Калифорния.

Bandura А. Самоэффективность: осуществление контроля . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WH Freeman and Co; 1997.

Diggle С. Анализ продольных данных . Оксфорд, Англия: Издательство Оксфордского университета; 2002.

6 ​​взаимодействие макронутриентов в ответах тучных людей на 10-недельную рандомизированную гипоэнергетическую диету. Ам Дж. Клин Нутр . 2010; 91 (2): 472-479.PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Heianza Y, Ma W, Хуанг Т, и другие. Связанный с потреблением макронутриентов генотип FGF21 изменяет влияние диет для похудания на двухлетние изменения центрального ожирения и состава тела: исследование POUNDS Lost. Уход за диабетом . 2016; 39 (11): 1909-1914.PubMedGoogle ScholarCrossref 34.Qi Q, Брей GA, Hu FB, Мешки FM, Ци L. Диеты для снижения веса изменяют влияние генотипа глюкозозависимого инсулинотропного полипептидного рецептора rs2287019 на изменения массы тела, уровня глюкозы натощак и инсулинорезистентности: исследование «Предотвращение избыточного веса с использованием новых диетических стратегий». Ам Дж. Клин Нутр . 2012; 95 (2): 506-513.PubMedGoogle ScholarCrossref 35.Gardner CD, Offringa LC, Хартл JC, Kapphahn К, Черин Р.Снижение веса на низкожировой и низкоуглеводной диетах в зависимости от статуса инсулинорезистентности среди взрослых с избыточным весом и взрослых с ожирением: рандомизированное пилотное исследование. Ожирение (Серебряная весна) . 2016; 24 (1): 79-86.PubMedGoogle ScholarCrossref 36.Pittas AG, Робертс SB. Состав диеты и потеря веса: можем ли мы индивидуализировать диетические рецепты в зависимости от чувствительности к инсулину или статуса секреции? Nutr Ред. . 2006; 64 (10 pt 1): 435-448.PubMedGoogle ScholarCrossref 37.солнце X, Иоаннидис JP, Agoritsas Т, Альба AC, Гайятт G. Как использовать анализ подгрупп: Руководство по медицинской литературе. JAMA . 2014; 311 (4): 405-411.PubMedGoogle ScholarCrossref 38.Wallach Джей Ди, Салливан П.Г., Трепановский JF, Steyerberg EW, Иоаннидис JPA. Различия в подгруппах по полу в рандомизированных контролируемых исследованиях: эмпирические данные Кокрановского метаанализа. BMJ . 2016; 355: i5826.PubMedGoogle ScholarCrossref 39.Brookes СТ, Уайтли Э, Эггер М., Смит GD, Mulheran PA, Peters TJ. Анализ подгрупп в рандомизированных исследованиях: риски анализов, специфичных для подгрупп; мощность и размер выборки для теста взаимодействия. Дж. Клин Эпидемиол . 2004; 57 (3): 229-236.PubMedGoogle ScholarCrossref

Особая углеводная диета: Лео Трейзон, доктор медицины: гастроэнтеролог

Специфическая углеводная диета (SCD) помогла улучшить качество жизни многих тысяч людей, страдающих воспалительными заболеваниями кишечника и другими расстройствами пищеварения.Эта диета предназначена для уменьшения симптомов, которые испытывают люди с воспалительным заболеванием кишечника (болезнь Крона или язвенный колит), глютеновой болезнью, дивертикулезом или дивертикулитом, муковисцидозом, синдромом раздраженного кишечника и хронической диареей. Конкретная углеводная диета допускает только необработанные продукты, не содержащие зерна, сахара и крахмала. Диета основана на том принципе, что не каждый пищеварительный тракт может легко переваривать сложные углеводы и сахара. При определенной углеводной диете разрешены только простые, легкоусвояемые углеводы, что предотвращает накопление непереваренных углеводов, которые могут питать бактерии в кишечнике и вызывать раздражение слизистой оболочки кишечника.

Рекомендации для конкретной углеводной диеты основаны на химической структуре продуктов и на том, насколько легко они перевариваются. Разрешенные углеводы — простые моносахариды (отдельные молекулы), которые легко перевариваются и всасываются в кишечнике. Сложные дисахариды (двойные молекулы) и полисахариды (цепные молекулы) не допускаются. Сложные углеводы, которые трудно переваривать, могут питать вредные бактерии, что приводит к чрезмерному росту бактерий, раздражению и воспалению в кишечнике.Диета работает, уничтожая эти бактерии и восстанавливая баланс кишечной флоры. Когда микробиота начинает стабилизироваться, соответствующее уменьшение токсинов и раздражителей в кишечнике приводит к снижению уровня воспаления.

Разрешенные продукты:

Разрешенное мясо: яиц, курица, индейка, говядина, рыба, свинина, дичь, бекон, баранина

Разрешенные овощи: допустимы свежие или замороженные формы наиболее часто употребляемых овощей (спаржа, свекла, брокколи, брюссельская капуста, капуста, цветная капуста, морковь, сельдерей, огурцы, баклажаны, чеснок, капуста, салат, грибы, лук, горох , перец, тыква, шпинат, кабачки, фасоль, помидоры и кресс-салат)

Разрешенные фрукты: обычно встречаются свежие, замороженные или сушеные фрукты без добавления каких-либо добавок (яблоки, авокадо, бананы (спелые с черными пятнами), ягоды всех видов, кокос, финики, грейпфрут, виноград, киви, кумкваты , лимоны, лаймы, манго, дыни, нектарины, апельсины, папайя, персики, груши, ананасы, чернослив, изюм, ревень, мандарины)

Разрешенные молочные продукты: Йогурт SCD, натуральные коровьи и козьи сыры 30-дневной выдержки (не крафт), масло, топленое масло и творожный творог (DCCC)

Разрешенные орехи: миндаль, пекан, бразильские орехи, фундук, грецкие орехи, кешью, каштаны (без добавок для сливочного масла, соленых смесей и муки)

Разрешенные бобовые: арахис, белая фасоль, морская фасоль, чечевица, колотый горох, фасоль лима, фасоль, черная фасоль

Разрешенные специи: разрешено самых несмешанных специй, проверьте наличие агентов, препятствующих слеживанию, и убедитесь, что ингредиенты указаны в списке

Запрещенные продукты:

ЗЕРНОВЫЕ ЗЕРНА: пшеница, ячмень, кукуруза, рожь, овес, рис, гречка, просо, тритикале, булгур, полба, киноа

Запрещенное мясо: ветчина, колбасы, колбасы, колбасы, колбасы, индейки, хот-доги

Овощи запрещены: Овощные консервы запрещены из-за обычного добавления сахара, вспомогательных средств обработки и консервантов

Запрещенные фрукты: консервированные фрукты и большинство фруктовых соков не допускаются из-за обычного добавления подсластителей, консервантов и вспомогательных средств обработки

Запрещенные бобовые: соевые бобы, нут, ростки фасоли, маш, бобы фава, бобы гарбанзо

Not Allowed Dairy: коммерческие йогурты, молоко любого вида, неестественные сыры (крафт и большинство других распространенных тертых сыров попадают в эту группу), все следующие сыры: творог, сливки, фета, гейетост, моцарелла, neufchatel , первоцвет, рикотта, плавленый сыр

Без крахмала: включая картофель, батат, сладкий картофель, аррорут, пастернак, кукурузный крахмал, крахмал тапиоки

Запрещенные специи: c порошки мочевого пузыря, большинство порошков лука и чеснока наполнены веществами, препятствующими слеживанию

Разрешенные напитки:

некрепкий чай или кофе, вода, минеральная вода, клубная газировка, сухое вино, джин, рожь, скотч, бурбон, водка

Запрещенные напитки:

растворимый кофе, большинство коммерческих соков, молоко, газированные напитки, сладкие вина, ароматизированные ликеры, бренди, херес

Разрешенные подсластители:

мед

Запрещенные подсластители:

сахар любого вида (тростниковый, кокосовый, столовый и т. Д.), Сироп агавы, кленовый сироп, искусственные подсластители

Щелкните здесь, чтобы просмотреть полный список продуктов, которые разрешены и не разрешены при определенной углеводной диете.

Предлагаемая книга: Разорвать порочный круг Элейн Готтшалл

Предлагаемый веб-сайт: http://www.breakingtheviciouscycle.info/

Натали Брански Ассистент доктора Трейзона

Умеренно-углеводная диета с растительным белком обратно пропорциональна факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний: Национальное исследование здоровья и питания Кореи за 2013–2017 гг. | Журнал питания

Низкоуглеводные и очень низкоуглеводные диеты у пациентов с диабетом

Abstract

Низкоуглеводные диеты считаются эффективным методом снижения веса у людей с избыточным весом и ожирением, а также профилактики и лечения диабета 2 типа.В этой статье рассматриваются различия между различными планами низкоуглеводного питания и обсуждаются преимущества и недостатки такой диеты на основе имеющихся данных. Он также предлагает практические советы для врачей.

Ожирение — растущая эпидемия; почти 40% взрослых во всем мире имеют избыточный вес, а более 650 миллионов человек страдают ожирением. Это число утроилось с 1975 года (1). Рост распространенности диабета 2 типа сопровождался увеличением ожирения. Повышенная масса тела увеличивает риск диабета 2 типа и смертности (2,3).Развитие и прогрессирование ожирения и диабета 2 типа можно замедлить с помощью упражнений, диеты и снижения веса на 5–10% (4–6). Поскольку диабет 2 типа в значительной степени является хроническим заболеванием, обусловленным образом жизни, все большее внимание уделяется изменениям в питании и определению оптимального плана питания для борьбы с ожирением, диабетом и их сопутствующими заболеваниями.

Руководства Американской диабетической ассоциации (ADA) и Академии питания и диетологии рекомендуют взрослым с избыточным весом и диабетом 2 типа снизить потребление энергии, чтобы способствовать снижению веса (7–10).Распределение макронутриентов следует адаптировать к режиму питания, предпочтениям и метаболическим целям пациентов.

Диеты с очень низким содержанием углеводов были основой терапии диабета до появления экзогенного инсулина с целью минимизации глюкозурии (11,12). В конце 1940-х годов было обнаружено, что диета с высоким содержанием жиров коррелирует с высоким уровнем холестерина, что привело к продвижению диеты с низким содержанием жиров (LFD), а не диеты с низким содержанием углеводов (LCD) для людей с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). , в том числе с сахарным диабетом (13).Однако эпидемии ожирения и диабета продолжали прогрессировать. В 1970-х годах исследования связывали высокоуглеводные диеты с ожирением, диабетом 2 типа и метаболическим синдромом, и парадигма начала меняться от LFD к LCD (14,15). В статье представлен обзор недавней литературы по ЖК-дисплеям для пациентов с диабетом 1 или 2 типа, страдающих избыточным весом или ожирением.

Физиология ЖК-дисплеев и кетоза

Примерно через 4 дня без потребления углеводов гликоген истощается, и организм начинает расщеплять белок и жир для получения энергии.Считается, что за высвобождение жирных кислот отвечает гормоночувствительная липаза (16). В результате частичного разложения длинноцепочечных жирных кислот в печени образуются кетоновые тела (ацетоацетат, β-гидроксибутират [BHB] и ацетон) (17). Кетоны поглощаются тканями, нуждающимися в энергии, превращаясь сначала в ацетил-КоА, а затем в аденозинтрифосфат (18).

Скелетные мышцы, миокард и печень могут использовать жирные кислоты для получения энергии, но почти все ткани также могут использовать кетоны. Центральная нервная система зависит от кетонов во время глюкопении, потому что жирные кислоты не проникают через гематоэнцефалический барьер (19,20).Кетогенез требует глюкопении, потому что глюкоза является мощным стимулятором секреции инсулина, а инсулин подавляет высвобождение жирных кислот. Следовательно, кетогенез резко останавливается введением инсулина или глюкозы (17,21).

Катаболизм кетонов высвобождает больше энергии, чем пируват при гликогенолизе, потому что кетоны восстанавливаются в большей степени. В лучшем случае 185,7 ккал / моль можно высвободить из пирувата, но 243,6 ккал / моль можно высвободить из BHB — на 31% больше калорий (22). Эта разница в энергии наблюдалась in vitro с использованием моделей сердца крыс, и исследования на людях подтвердили это открытие (23).Уровни BHB в сыворотке крови достигают 1-2 ммоль / л через 2 дня голодания или 90 минут интенсивных упражнений (24,25) и повышаются до 6-8 ммоль / л при длительном голодании (20). BHB может постоянно оставаться выше 2 ммоль / л на кетогенной диете (26). Кетоз можно измерить по уровням BHB в крови и по ацетоацетату в моче (27,28).

Хотя кетоз на умеренных уровнях (обычно определяемых как до 3 ммоль / л), который считается «питательным кетозом», по-видимому, не является по сути вредным, врачи часто избегают кетоза, потому что на более высоких уровнях он может сигнализировать об опасных состояниях, таких как диабетический и алкогольный кетоацидоз, при котором возникает метаболический ацидоз (29).Однако исследования показывают, что кетоновые тела могут служить не только альтернативным источником топлива; появляются новые данные, подтверждающие их сигнальные свойства и физиологическое воздействие, которое может включать уменьшение воспаления и повышение чувствительности к инсулину (18).

Типы диет для похудания

Типичная американская диета состоит из 2200 ккал / день, примерно 35% из жиров, 15% из белков и 50% (~ 275 г) из углеводов (30). Диетические подходы для похудения обычно подчеркивают одно из следующего: уменьшение потребления углеводов, уменьшение потребления жиров или уменьшение количества калорий / порций (таблица 1) (31).В этом обзоре рассматриваются подходы, снижающие потребление углеводов, особенно те, которые делают упор на поддержание пищевого кетоза.

Общее содержание калорий и макронутриентов в различных диетических подходах

ЖК-дисплеи

Существует большое количество ЖК-дисплеев, которые обычно содержат 60–130 г / день углеводов (26–45% суточной калорийности), но не содержат стремятся способствовать кетозу (32). К популярным ЖК-дисплеям относятся диета Саут-Бич и зональная диета (33,34).

Кетогенные диеты с очень низким содержанием углеводов

Кетогенные диеты первоначально использовались в начале 20 века для борьбы с эпилепсией у детей, но с тех пор были адаптированы для контроля веса.Как правило, кетогенные диеты с очень низким содержанием углеводов (VLCKD) характеризуются снижением потребления углеводов до 20-50 г / день (<26% от диеты в 2000 ккал / день) (35). Эта цель основана на уменьшении количества углеводов для получения кетоза (36). Многие из этих планов питания включают индукционную фазу, и большинство из них не поддерживает ограничение калорий, исходя из того, что более высокий процент белков и жиров в рационе, а также потенциально циркулирующие кетоны способствуют насыщению (36–38). Примеры кетогенных диет включают диеты Аткинса (37), Protein Power (39) и Sugar Busters (40).

В исследованиях и клинической практике кетоз можно измерить как BHB в крови на пальце или ацетоацетат в моче (28). Кетонометры доступны для домашнего использования для контроля кетоновых тел, а также используются для контроля соблюдения режима лечения в исследованиях (41,42). Варианты диеты Аткинса широко используются в исследованиях и на практике, поэтому более подробно они описаны ниже.

Диета Аткинса

Эта VLCKD была впервые популяризирована R.C. Аткинса в книге 1972 года Dr.Новая диетическая революция Аткинса (37,38). План питания начинается с фазы индукции, которая ограничивает потребление углеводов до 20 г / день в течение 2 недель и разрешает мясо, птицу, рыбу / моллюски, яйца, 1 стакан овощей и 1 стакан овощного салата в день, но избегает фруктов, хлеба, зерновые, крахмалистые овощи и молочные продукты, кроме сыра, сливок и масла. Индукция предназначена для быстрого истощения запасов гликогена и, таким образом, индукции окисления жиров (43). Углеводы добавляются постепенно, поддерживая кетоз, пока не будет определен уровень углеводов, который может поддерживать целевой вес (37).В диете особое внимание уделяется анализу мочи на кетоны, чтобы определить уровень углеводов, который будет поддерживать кетоз.

Средиземноморская диета с низким содержанием углеводов

Средиземноморская диета, впервые описанная в 1960-х годах, с тех пор связана с более низкой смертностью (44) и улучшением A1C и уровня глюкозы в крови натощак (FBG) у пациентов с диабетом (45). Планы низкоуглеводной средиземноморской диеты (LCMD) сосредоточены на потреблении большого количества продуктов растительного происхождения (фрукты, овощи, злаки, картофель, бобы, орехи и семена), умеренной рыбы и птицы, жира, в основном из оливкового масла, низкого уровня насыщенные жиры и ограниченное количество сладостей и красного мяса (46).Они часто включают хлеб, крупы и картофель, но по-прежнему содержат меньше углеводов, чем типичная американская диета или LFD. LCMD подчеркивают типы белков и жиров, содержащихся в средиземноморской диете, при этом снижая количество углеводов на <50% от суточного потребления, что приводит к потере веса, снижению A1C и триглицеридов, а также к увеличению холестерина ЛПВП (45,47).

Палеолит или диета охотников-собирателей

В 1984 году О’Ди (48) изучил 10 аборигенов с диабетом 2 типа, которые в течение 7-недельного периода жили в качестве охотников-собирателей.Уровень глюкозы натощак, постпрандиальный клиренс глюкозы, реакция инсулина на глюкозу и уровни триглицеридов улучшились (48). Хотя стандартного определения не существует, диеты в стиле палеолита поощряют потребление продуктов питания, которые были распространены до сельскохозяйственной революции, включая мясо травяного откорма, дикую рыбу, фрукты, овощи и орехи, а также отказ от обработанных пищевых продуктов, рафинированного сахара, бобовых и т. Д. молочные продукты, зерно и крупы (49). Палеолитическая диета обычно содержит меньше углеводов, чем типичная американская диета или LFD.

Влияние на контроль уровня глюкозы при диабете 1 типа

Гликемический контроль

В систематическом обзоре (50) оценивалось влияние ЖК-дисплеев (<45% общей энергии) на гликемический контроль в восьми исследованиях взрослых и детей с диабетом 1 типа. Гетерогенность и небольшой размер исследований не позволили сделать общие выводы, но статистически значимые улучшения A1C были замечены в трех из восьми исследований. Исследования O’Neill et al. (51) и Nielson et al. (52) обнаружили наибольшее абсолютное среднее снижение A1C, каждое со снижением на 1.3%, что примерно на 17–19% меньше исходного уровня. Остальные пять исследований показали стабильный уровень глюкозы. В двух исследованиях отсутствовали стандартизованные протоколы инсулина, что может мешать.

Медикаментозное лечение

Снижение дозы инсулина у пациентов с диабетом 1 типа снижает риск осложнений гиперинсулинемии, включая гипогликемию, увеличение веса и метаболический синдром (53,54). В систематическом обзоре (50) ЖК-дисплеи снижали общую суточную дозу инсулина во всех пяти исследованиях, в которых сообщалось об использовании лекарств, хотя только в двух исследованиях снижение достигло статистической значимости.Ирландия и др. (55) обнаружили, что суточная доза инсулина снизилась в среднем на 5,1 единиц в день при среднем потреблении 87 г углеводов в день в течение 2-недельного периода исследования. Krebs et al. (56) обнаружили среднее снижение общей дозы инсулина на 22,2 единицы в день в течение 12-недельного периода исследования с использованием плана питания, содержащего в среднем 100 г углеводов в день.

Пищевые жиры и белки также вызывают постпрандиальную гипергликемию у пациентов с диабетом 1 типа (57). Для приема пищи с высоким содержанием жиров и белка требуется более чем в два раза больше инсулина, чем для пищи с низким содержанием жира и белка с таким же содержанием углеводов (58).ADA рекомендует пациентам с диабетом 1 типа, которые освоили подсчет углеводов, научиться включать оценки пищевых жиров и белков при дозировании инсулина (59).

Влияние на контроль уровня глюкозы при диабете 2 типа

Краткосрочный контроль гликемии (≤8 недель)

Boden et al. (60) изучали 10 пациентов с ожирением и диабетом 2 типа, которые соблюдали диету по модели Аткинса в течение 2 недель под строгим наблюдением. Средний уровень глюкозы в плазме натощак (ГПН) снизился с 7.От 5 ммоль / л (135 мг / дл) в первый день до 6,3 ммоль / л (113 мг / дл) в последний день. Средние суточные уровни инсулина в сыворотке были значительно ниже в конце VLCKD. Чувствительность к инсулину улучшилась на 75% при измерении эугликемико-гиперинсулинемическим зажимом; среднее значение A1C улучшилось с 7,3 до 6,8% за 14 дней. В этом исследовании использовались методы золотого стандарта, чтобы подчеркнуть непосредственное метаболическое влияние кетогенного режима питания у людей с диабетом 2 типа.

Промежуточный контроль гликемии (3–6 месяцев)

В пилотном исследовании, проведенном Yancy et al.(61), пациенты с диабетом 2 типа, которые потребляли <20 г углеводов в день в течение 16 недель, снизили средний уровень глюкозы натощак на 17%, а A1C - с 7,5 до 6,3%. В исследовании Westman et al. (62) взрослые с ожирением и сахарным диабетом 2 типа были рандомизированы на группу VLCKD <20 г или низкокалорийную диету с низким гликемическим индексом (LGID) с дефицитом 500 ккал / день в течение 24 недель. Хотя обе группы испытали улучшение гликемического контроля, большее улучшение было замечено в группе VLCKD со средним изменением A1C -1.5% против -0,5% в группе низкокалорийных LGID. В 3-месячном исследовании Saslow et al. (63) сравнивая VLCKD и низкожировую умеренно-углеводную (150 г) диету с ограничением калорий (MCCR), A1C оставался стабильным в группе MCCR, но значительно снизился на 0,4% в группе VLCKD.

Долгосрочный гликемический контроль (≥1 год)

Годовые результаты

В нескольких недавних исследованиях наблюдали за пациентами с VLCKD в течение более 1 года. Davis et al. (64) рандомизировали группу взрослых с избыточным весом с диабетом 2 типа на VLCKD (2-недельное ограничение до 20-25 г углеводов, а затем повторное введение 5 г углеводов в неделю при поддержании кетоза) и LFD, смоделированную по программе профилактики диабета. (потребление жиров 25% дневной энергии) (4).Диетическое потребление измерялось по 24-часовому воспоминанию на исходном уровне, через 6 месяцев и 12 месяцев, и участникам было рекомендовано вести журналы приема пищи. В группах LFD и VLCKD отмечалось аналогичное снижение A1C в первые 3 месяца. Ни одна из групп не сохранила эти улучшения через 1 год, но диетические изменения также не были сохранены в соответствии с самооценкой диетического потребления. Mayer et al. (65) сравнивали взрослых людей с избыточным весом и ожирением с диабетом 2 типа, получавших VLCKD (изначально <20 г / день углеводов без ограничения калорий), и сверстников, получавших LFD с орлистатом (жир <30% энергии, насыщенные жиры <10% энергии, и дефицит энергии 500–1000 ккал).У пациентов после VLCKD было улучшение A1C на 0,7% по сравнению с увеличением на 0,2% у пациентов, получавших LFD. Саслоу и др. (66) рандомизировали пациентов с избыточной массой тела с предиабетом или диабетом 2 типа на VLCKD (20–50 г углеводов с целевым BHB 0,5–3 ммоль / л) или MCCR (45–50% калорий из углеводов) в течение 1 года. За 12 месяцев исследования участники посетили 19 занятий, и их обучали поведенческим стратегиям и осознанному питанию. Приверженность лечению оценивалась по 24-часовому отзыву о питании на исходном уровне, а также через 3, 6 и 12 месяцев.В группе VLCKD было большее снижение A1C, чем в группе MCCR (уменьшилось с 6,6 до 6,1% по сравнению с 6,9 до 6,7%, P = 0,007), несмотря на большее сокращение приема лекарств от диабета. Hallberg et al. (42) провели исследование взрослых с избыточным весом и ожирением, страдающих диабетом 2 типа, которые самостоятельно выбрали для наблюдения за VLCKD, и за ними внимательно следила платформа телемедицины, используемая для загрузки данных о весе, уровне глюкозы в крови и BHB с ежедневной обратной связью с командой по уходу. Этих участников сравнивали с пациентами, получающими обычную помощь.BHB в крови контролировали ежедневно с помощью домашнего глюкометра. Целевое количество углеводов было индивидуальным для поддержания пищевого кетоза (целевое значение BHB 0,5–3,0 ммоль / л), но обычно составляло <30 г / день. Измерение BHB подтвердило продолжающийся пищевой кетоз с трехкратным повышением по сравнению с исходным уровнем через 70 дней и двукратным повышением через 1 год. Было снижение A1C на 17%, с 7,6 до 6,3%, с улучшением уровня глюкозы натощак на 22% от исходного уровня. Приверженность лечению была сильной стороной этого исследования; 83% участников остались в группе интенсивного вмешательства через 1 год, но это не было рандомизированным исследованием.

Результаты за 2 года

DIRECT (Рандомизированное контролируемое исследование диетических вмешательств) (67) рандомизированные участники для VLCKD (2-месячное введение углеводов <20 г / день с возможностью увеличения до 120 г без ограничения по калориям или другим макроэлементам ), средиземноморская диета (1500 ккал / день для женщин и 1800 ккал для мужчин с содержанием жира <35%) и LFD (1500 ккал / день для женщин и 1800 ккал для мужчин, с 30% калорий из жиров и 10% из насыщенных жиров) у пациентов с ожирением и оценили гликемический контроль в подгруппе участников с диабетом.Участники встречались с диетологом 18 раз в течение 2-летнего периода исследования, а соблюдение режима лечения оценивалось с помощью вопросника по питанию через 6, 12 и 24 месяца с двумя повторными 24-часовыми отзывами о питании в подгруппе участников. FPG снизился через 12 месяцев на 18,1 мг / дл в группе VLCKD и на 23,4 мг / дл в группе средиземноморской диеты, но увеличился на 3 мг / дл в группе LFD. Через 24 месяца в группе LFD было увеличение FPG на 12,1 мг / дл по сравнению с увеличением на 1,2 мг / дл в группе VLCKD и снижением на 32.8 мг / дл в группе средиземноморской диеты. A1C снизился к 24 месяцам на 0,4 ± 1,3% в группе LFD, 0,5 ± 1,1% в группе средиземноморской диеты и 0,9 ± 0,8% в группе VLCKD. Изменения были значительными ( P <0,05) только в группе VLCKD.

Tay et al. (68) сравнили эффекты A1C у лиц с ожирением на VLCKD с высоким содержанием ненасыщенных жиров и низким содержанием насыщенных жиров (14% углеводов [<50 г в день увеличивается до 70 г через 2 месяца], 28% белка, 58% общего жира). или изокалорийный, высокоуглеводный LFD (53% углеводов, 17% белка, <30% общего жира) в соответствии с текущими диетическими рекомендациями.Приверженность к VLCKD оценивалась с помощью BHB в плазме, которая увеличивалась в три раза по сравнению с группой LFD, а затем снижалась по отношению к исходному уровню в течение периода исследования. В течение 2 лет исследование отметило аналогичные улучшения в массе тела, ВБР и А1С. В группе VLCKD наблюдалось снижение гликемической вариабельности и более благоприятные изменения липопротеинового профиля. Тем не менее, исследование было ограничено 53% отсева в обеих группах.

Athinarayanan et al. (69) опубликовали двухлетнее наблюдение за исследованием Hallberg et al.(42), в которых биомаркеры участников контролировались с помощью телемедицины, а потребление углеводов было скорректировано для поддержания пищевого кетоза в соответствии с личными целями пациента в отношении здоровья. Через 2 года уровень A1C улучшился в среднем на 0,9% от исходного уровня в группе VLCKD; уровень глюкозы натощак снизился на 29,1 мг / дл в группе с VLCKD и увеличился в среднем на 21,7 мг / дл в группе обычного ухода. Через 2 года 74% участников группы вмешательства и 78% участников контрольной группы остались включенными в исследование, а уровень BHB оставался на 50% выше исходного уровня у участников, преследующих кетоз.

Управление приемом лекарств

Краткосрочное сокращение приема лекарств (

McKenzie et al. (41) изучали пациентов, соблюдающих индивидуальные диеты, предназначенные для поддержания пищевого кетоза, при этом большинство пациентов потребляли менее 30 г углеводов в день. За 10-недельный период исследования 51% пациентов смогли снизить дозу инсулина, а 36% полностью прекратили прием инсулина. Поразительно, что 90% пациентов прекратили прием сульфонилмочевины, 86% прекратили прием ингибитора натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2), 57% прекратили прием ингибитора дипептидилпептидазы 4 и 75% снизили дозы тиазолидиндиона.Еще 38% прекратили прием агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида 1, при этом 44% использовали пониженную дозу и 26% использовали повышенную дозу в конце периода исследования. Это исследование подчеркивает необходимость частой корректировки лекарств на ранних стадиях VLCKD.

Промежуточное сокращение приема лекарств (3–6 месяцев)

Большинство из 21 участника 16-недельного исследования Yancy et al. (61) принимали лекарства от диабета, которые либо были прекращены ( n = 7), либо уменьшены ( n = 10) при VLCKD.В исследовании Westman et al. (62) взрослых с ожирением и диабетом 2 типа, рандомизированных на VLCKD и LGID в течение 24 недель, 95,2% участников VLCKD имели исключение или сокращение приема лекарств от диабета по сравнению с 62,1% участников LGID. Четыре человека в группе VLCKD и один в группе LGID, которые принимали не менее 20 единиц инсулина на исходном уровне, больше не нуждались в инсулине по завершении исследования. Двое из 13 пациентов в группе MCCR трехмесячного исследования Saslow et al.(63) смогли уменьшить, но не прекратить прием лекарств от диабета, тогда как двое из 11 пациентов в группе VLCKD смогли полностью прекратить прием лекарств от диабета.

Долгосрочное сокращение приема лекарств (≥1 год)

Несколько долгосрочных исследований отметили значительное сокращение приема лекарств от диабета с VLCKD. Хотя изменения в A1C существенно не различались, Davis et al. (64) обнаружили, что дозы инсулина уменьшались в среднем на 10 единиц в группе VLCKD, но увеличивались в среднем на 4 единицы в группе LFD.Mayer et al. (65) обнаружили, что ЖК-дисплей приводит к большему сокращению количества антигипергликемических препаратов, используя оценку эффекта лекарства, основанную на эффективности лекарства и общей суточной дозе; 70,6% участников группы LCD по сравнению с 30,4% участников группы LFD снизили оценку эффекта лекарства на ≥50%. В исследовании Tay et al. (68), более чем в два раза большее количество участников VLCKD имело снижение на ≥20% баллов эффекта лекарств по сравнению с участниками LFD. Наконец, Hallberg et al. (42) обнаружили, что 40% пациентов с диабетом 2 типа, которые начали годичный период исследования VLCKD на инсулине, смогли отменить это лекарство.Остальные потребители инсулина снизили суточную дозу инсулина в среднем со 105,2 до 53,8 единиц.

Ремиссия диабета

Ремиссию диабета трудно определить, поскольку гликемический контроль существует непрерывно (70). Янси и др. (71), Hallberg et al. (42) и Athinarayanan et al. (69) определили ремиссию как A1C <6,5% при отсутствии лекарств или при приеме только метформина. В 48-недельном исследовании Yancy et al. (71) сравнение групповых посещений врача с упором на снижение веса с использованием VLCKD (20–30 г / день углеводов без ограничения калорийности) по сравнению со стандартными групповыми посещениями с упором на усиление приема лекарств, 11.5% участников группы контроля веса достигли ремиссии по сравнению с отсутствием пациентов в группе стандартного посещения. В двухлетнем исследовании Athinarayanan et al. (69), 53% участников VLCKD достигли устойчивого уровня A1C <6,5% от всех лекарств, кроме метформина, по сравнению с отсутствием пациентов в контрольной группе. Кроме того, у 6,7% участников VLCKD была полная ремиссия диабета, определяемая как нормогликемия продолжительностью не менее 1 года без лекарств и A1C <5,7% в двух отдельных случаях, по сравнению с отсутствием пациентов в группе обычного лечения.4-летнее исследование Esposito et al. (72) показали, что ЖК-дисплей может помочь в ремиссии диабета у недавно диагностированных пациентов с диабетом 2 типа, которые никогда не принимали лекарства от диабета. Ремиссия определялась как переход пациентов от соответствия критериям диабета к критериям предиабета («частичная ремиссия») или нормализации («полная ремиссия»), как это определено уровнями FBG и A1C. При сравнении LCMD (<50% углеводов) с LFD у участников LCMD была значительно более высокая вероятность частичной или полной ремиссии, чем у участников группы LFD.Нет достаточно продолжительных исследований, чтобы изучить влияние ЖК-дисплеев на длительную ремиссию диабета> 5 лет, как это определено в консенсусном заявлении ADA 2009 г. (70).

Влияние на потерю веса

Влияние ЖК-дисплеев на вес изучалось в краткосрочной перспективе, но исследования продолжительностью более 2 лет ограничены. Янси и др. (61) обнаружили среднюю потерю веса 6,6% от первоначальной массы тела у пациентов, соблюдающих VLCKD в течение 16 недель; Интересно, что изменение веса не повлияло на изменение A1C.В исследовании Hussain et al. (73), в которых пациентам была предоставлена ​​возможность выбора между низкокалорийным планом питания или VLCKD, пациенты с диабетом потеряли значительно больше веса за 24-недельный период на VLCKD, чем на низкокалорийной диете (−12 против -7% от исходной массы тела). Hallberg et al. (42) также обнаружили 12% -ную среднюю потерю веса при VLCKD за 1-летний период своего исследования.

Некоторые исследования показали значительную потерю веса в пользу VLCKD по сравнению с другими планами питания (64,73,74), но другие не показали разницы (63,75).Ни одна из диет сравнения не продемонстрировала большей потери веса. Tay et al. (68) обнаружили, что как VLCKD, так и LFD в сочетании с упражнениями приводили к потере веса, хотя не было значительной разницы в потере веса между двумя планами питания. В метаанализе (76) ЖКД (<130 г / день углеводов) для пациентов с диабетом 2 типа значительно снизили массу тела по сравнению с исходным уровнем, но результаты были неоднозначными в отношении того, была ли достигнута большая потеря веса по сравнению с другими планами питания.

Влияние на осложнения диабета

Микрососудистые осложнения

Насколько нам известно, не проводилось исследований на людях, изучающих влияние VLCKD на микрососудистые осложнения диабета. Исследование моделей мышей с диабетом 1 или 2 типа (77) показало, что альбуминурия была обращена вспять при соблюдении кетогенной диеты в течение 2 месяцев. Гистологические признаки нефропатии были отменены только частично. В другом исследовании (78) мышей, у которых были обнаружены доказательства нарушения толерантности к глюкозе, переводили с диеты с высоким содержанием жиров на кетогенную диету.У мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, развилась повышенная чувствительность к болевым раздражителям, которая улучшилась после перехода на кетогенную диету. У мышей на кетогенной диете также наблюдался повышенный рост нейритов. Это исследование показывает, что кетогенная диета может помочь обратить вспять невропатию мелких волокон и дистальную симметричную сенсомоторную поли-нейропатию при диабете и преддиабете.

Наличие микрососудистых осложнений, таких как нефропатия, часто является критерием исключения в исследованиях ЖКД на людях. В нескольких исследованиях VLCKD не сообщалось об ухудшении уровня креатинина в сыворотке (61,62,68,73), а в описании случая отмечалось изменение нефропатии и стабилизация ретинопатии у пациента, который похудел на 19 кг и испытал снижение A1C на 2% на фоне лечения. VLCKD (79).Нам не удалось найти никаких доказательств того, что ЖК-дисплеи и VLCKD усугубляют микрососудистые осложнения диабета.

Макрососудистые осложнения и факторы риска

Липиды

ЖК-дисплеи и VLCKD могут оказывать значительное влияние на липиды сыворотки, даже в краткосрочной перспективе. В контролируемом исследовании диеты типа Аткинса (60) уровни триглицеридов в сыворотке снизились на 35%, а холестерин ЛПНП снизился на 10% в конце 2-недельного периода VLCKD по сравнению с исходным уровнем. Мета-анализ девяти исследований (76), включающих 734 пациента с диабетом 2 типа, соблюдающих диету, содержащую <130 г / день углеводов, в течение периодов исследования от 3 месяцев до 2 лет, обнаружил значительное снижение уровней триглицеридов в сыворотке и повышение уровня ЛПВП в сыворотке. холестерин, но без значительных изменений общего холестерина или холестерина ЛПНП.В 1-летнем исследовании VLCKD (80) средний 10-летний риск атеросклеротических ССЗ снизился на 11,9%. Влияние ЖКД и ВЛКП на уровни холестерина ЛПНП может быть различным, при этом у некоторых пациентов развивается повышенный холестерин ЛПНП (81). Таким образом, у пациентов с ЖК-дисплеем следует контролировать уровень липидов в сыворотке крови, а контроль уровня липидов должен быть индивидуальным.

Артериальное давление

В исследовании Westman et al. (62) сравнивая VLCKD и LGID, в обеих группах было значительное снижение артериального давления по сравнению с исходным уровнем, но не было различий между группами.Davis et al. (64) и Guldbrand et al. (75) получили аналогичные результаты с незначительными колебаниями артериального давления между рандомизированными группами LFD и LCD в течение 1 года. Похоже, что VLCKD снижает артериальное давление у людей с диабетом, но не больше, чем другие стратегии похудания.

Влияние на смертность

Существует ограниченное количество рандомизированных контролируемых испытаний ЖК-дисплеев и VLCKD продолжительностью более 2 лет. Эти два плана питания могут содержать большое количество красного мяса и мало фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов, что вызывает опасения по поводу сердечно-сосудистых эффектов.Несколько наблюдательных исследований оценили влияние низкого потребления углеводов с пищей на смертность. В двух когортных исследованиях (82,83) сообщается, что более низкий уровень углеводов в пище и более высокое потребление белка связаны с увеличением сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин. Каждое исследование оценивало несколько сотен смертей и не оценивало источники пищевых белков и жиров. Fung et al. (84) проанализировали две большие когорты и обнаружили умеренно повышенный риск смертности от всех причин у людей, которые придерживались диеты на основе животных с низким содержанием углеводов, но не на основе овощей.Этот вывод согласуется с результатами, представленными в анализе исследования здоровья женщин штата Айова (85). Неясно, следовали ли люди, сообщившие о более низком потреблении углеводов в этих исследованиях, специально ЖК-дисплеями. Кроме того, эти наблюдательные исследования зависели от информации, предоставленной самими пациентами, поэтому интерпретация результатов ограничена потенциальными искажениями и предвзятостью самоотчетов.

Клиническое применение и практические указатели

Возможные побочные эффекты и способы их предотвращения

Исследование, сравнивающее VLCKD и LFD у пациентов с ожирением (а не диабетом) (74), показало, что побочные эффекты чаще возникали в группе VLCKD .Эти побочные эффекты включали запор (68%), головную боль (60%), неприятный запах изо рта (38%), мышечные судороги (35%), диарею (23%), слабость (25%) и сыпь (13%). Другие исследования у пациентов с диабетом не сообщили о побочных эффектах (68,75). Клинический опыт показывает, что адекватное потребление жидкости и натрия может быть профилактикой побочных эффектов (7).

Имеется немного литературы по взрослым с диабетом, но частота нефролитиаза составляет 3–10% у детей, получающих VLCKD от рефрактерных приступов (86–88).Этот эффект обычно проявляется через 14-24 месяцев после начала диеты. Исследования детей с нефролитиазом выявили низкий уровень бикарбоната в сыворотке крови и гиперкальциурию, гипоцитратурию и гиперурикозурию (86,88). Либерализация жидкости и подщелачивание мочи помогают предотвратить дальнейшее камнеобразование и являются жизнеспособными вариантами лечения (86). Нефролитиаз нечасто упоминается как побочный эффект VLCKD у взрослых, и нам не удалось найти сообщений о случаях заболевания, хотя статьи в непрофессиональной прессе упоминают потенциальный риск этого состояния.

Наиболее частым побочным эффектом у взрослых является гипогликемия, возникающая в результате неадекватного снижения уровня инсулина или антигипергликемических препаратов (61,89). Однако Yancy et al. (71) обнаружили снижение гипогликемических явлений на 50% у пациентов с VLCKD, которые прошли протоколированное сокращение приема лекарств, по сравнению с контрольными субъектами сверстников, которые получали усиление лечения для улучшения гликемического контроля. Таким образом, кажется, что гипогликемии можно избежать при тщательном медицинском лечении.

Стратегии сокращения приема лекарств

Учитывая риск гипогликемии от VLCKD у пациентов с диабетом 2 типа, в некоторых исследованиях дозы инсулина снижались наполовину и прекращалось применение сульфонилмочевины в начале диеты (61,64). Имеются сообщения о случаях развития эугликемического диабетического кетоацидоза у пациентов, которые используют ингибитор SGLT2 и следят за VLCKD, вероятно, в результате усиленного липолиза и образования кетонов (90,91). По этой причине Национальная липидная ассоциация не рекомендует одновременное использование VLCKD и ингибитора SGLT2 (81).Большинство клиницистов прекращают прием ингибиторов SGLT2 в начале VLCKD; однако некоторые пациенты могут переносить одновременную терапию VLCKD и ингибитором SGLT2 без происшествий. Пациенты с диабетом, принимающие лекарства, которые, как известно, повышают риск гипогликемии, или ингибиторы SGLT2, у которых развивается VLCKD, должны находиться под тщательным медицинским наблюдением с акцентом на частый мониторинг уровня глюкозы в крови и упреждающую (и постоянную) корректировку лекарств от диабета.

Стратегии повышения и контроля соблюдения диеты

Исследования, которые показывают долгосрочную клинически значимую потерю веса, снижение приема лекарств и улучшение гликемического контроля, также тщательно контролируют соблюдение плана питания (42,68,69).Исследование взрослых, использующих долгосрочный пищевой кетоз для уменьшения судорог при эпилепсии, показало, что уровни BHB в крови лучше, чем кетоны в моче, коррелируют со снижением частоты приступов (27).

Области противоречий

Некоторые эксперты обеспокоены тем, что ЖК-дисплеи потенциально испытывают дефицит витаминов E, A, тиамина, B6, фолиевой кислоты, кальция, магния, железа, калия и пищевых волокон в зависимости от разрешенных пищевых продуктов, но исследования документально подтверждают таких недостатков нет (31). Многие протоколы решают эту проблему, поощряя внимание к хорошо сбалансированным питательным микроэлементам и ежедневным поливитаминным добавкам.

Сердечные осложнения недостаточно хорошо описаны в литературе. Серия педиатрических случаев показала, что удлинение интервала QT развивалось после начала диеты у 3 из 20 пациентов. Этот результат коррелировал с низким уровнем бикарбоната сыворотки и высоким BHB. У трех пациентов было увеличение камеры сердца; у одного пациента с тяжелой дилатационной кардиомиопатией и удлиненным интервалом QTc эти состояния полностью изменились после отмены диеты (92). Проспективное когортное исследование с последующим 20-летним наблюдением показало повышенный риск развития фибрилляции предсердий при более низком самооценке потребления углеводов (93).Мы не нашли доказательств аритмии в рандомизированных исследованиях ЖК-дисплеев и VLCKD.

Направления будущих исследований

Во всем мире появилась тенденция к использованию низкоуглеводных диетических вмешательств для лечения диабета и ожирения, особенно с учетом документально подтвержденных преимуществ в отношении снижения веса, инсулина и приема лекарств. У пациентов с диабетом 2 типа часто наблюдаются долгосрочные осложнения, включая нефропатию, ретинопатию, невропатию, подтвержденные сердечно-сосудистые заболевания и неалкогольный стеатогепатит.Однако многие исследования ЖКД исключали пациентов с этими распространенными сопутствующими заболеваниями, поэтому следует соблюдать осторожность при использовании этих планов питания в условиях этих осложнений. Кроме того, безопасность и эффективность этих планов питания не изучалась у беременных пациенток или пациентов с нарушениями питания в анамнезе, поэтому безопасность таких диет для этих групп населения остается неопределенной. Чтобы оценить влияние ЖК-дисплеев в этих обстоятельствах, необходимы долгосрочные исследования. Наконец, проблемы с устойчивым соблюдением режима лечения являются важными факторами при любых длительных диетических вмешательствах при диабете и ожирении.

Резюме

ЖК-дисплеи и VLCKD могут быть привлекательными вариантами для лечения пациентов с диабетом и ожирением. Эти планы питания связаны, по крайней мере, с такой же потерей веса, как и другие стратегии диеты, но имеют дополнительное преимущество, заключающееся в значительном сокращении потребности в инсулине и других лекарствах от диабета. Пациентам, пытающимся придерживаться стратегии низкоуглеводной диеты, следует внимательно следить, чтобы при необходимости можно было уменьшить их режим приема лекарств.Эта диетическая стратегия кажется безопасной и эффективной для большинства пациентов; тем не менее, необходимы дополнительные исследования для оценки долгосрочного воздействия ЖКД и ВЛКП на микрососудистые и макрососудистые осложнения диабета.

Информация об изделии

Двойственность интересов

W.S.Y. консультируется с сайтом dietdoctor.com и Guideline Central. О других потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

Вклад авторов

J.D.M., D.S., N.К., С.Л. и А.И.С. исследовал и написал рукопись. W.S.Y. исследовал и написал рукопись и предоставил рекомендации по редактированию. Все авторы являются гарантами этой работы и, как таковые, несут ответственность за точность анализа данных.

• © 2020 Американская диабетическая ассоциация

Низкоуглеводная диета — Что такое низкоуглеводная диета?

Многие люди с диабетом придерживаются низкоуглеводной диеты из-за ее преимуществ с точки зрения улучшения контроля диабета, потери веса и диеты, которая приносит удовлетворение и которой легко придерживаться.

Низкоуглеводные диеты гибки, и им могут следовать люди с разными типами диабета.

Диета позволила многим людям с диабетом 2 типа вылечить свой диабет, то есть довести уровень сахара в крови до недиабетического диапазона без помощи лекарств.

Люди с диабетом 1 типа также сообщают о более стабильном уровне сахара в крови, что упрощает прогнозирование и лечение заболевания.

Диета — это здоровый способ питания, поскольку овощи и натуральные натуральные продукты являются неотъемлемой частью рациона.

Рекомендации и поддержка по низкоуглеводной диете

Форум по низкоуглеводной диете был назван ведущим источником поддержки и поощрения для людей, которые стремятся достичь более низкого уровня HbA1c и поддерживать эффективную потерю веса. ^[127]

В 2015 году сайт Diabetes.co.uk запустил программу Low Carb Program, которая помогла тысячам людей с диабетом 2 типа улучшить контроль над диабетом и снизить зависимость от лекарств от диабета.

Почему следует придерживаться низкоуглеводной диеты?

Углеводы — это питательное вещество, которое оказывает наибольшее влияние на повышение уровня сахара в крови и требует, чтобы организм потреблял или вырабатывал как можно больше инсулина.

Понижение уровня сахара, несомненно, является преимуществом для людей с диабетом. Снижение потребности в инсулине также особенно полезно, поскольку снижение уровня инсулина в организме может снизить инсулинорезистентность, что может помочь обратить вспять диабет 2 типа.

Инсулин также является гормоном хранения жира в организме, поэтому снижение уровня инсулина в организме с помощью низкоуглеводной диеты может помочь в похудении.

Преимущества низкоуглеводной диеты

Обычно к преимуществам низкоуглеводной диеты относятся:

• Более низкий уровень HbA1c
• Улучшенная потеря веса
• Меньшая вероятность возникновения высокого уровня сахара
• Более низкий риск тяжелой гипогликемии
• Подробнее энергия в течение дня
• Меньшая тяга к сладкому и закускам
• Более ясное мышление
• Снижение риска развития долгосрочных осложнений со здоровьем

Что считается низким содержанием углеводов?

Низкоуглеводная пища — это гибкий способ питания, который позволяет вам индивидуально выбрать уровень углеводов, который подходит вашему диабету и образу жизни.

В исследовании 2008 г. ^[7] использовались следующие скобки для классификации суточного потребления углеводов:

• Умеренные углеводы: От 130 до 225 г углеводов
• Низкие углеводы: до 130 г углеводов
• Очень -низкое содержание углеводов: менее 30 г углеводов

В целом, чем ниже потребление углеводов, тем выше вероятность того, что вы похудеете, и тем ниже будет уровень сахара в крови.

Важно выбрать тот уровень углеводов, который подходит именно вам.

Например, люди с диабетом 1 типа, которым не нужен низкий вес, могут стремиться к низкому или умеренному потреблению углеводов.

Человек, страдающий диабетом 2 типа или нуждающийся в похудании, может стремиться к очень низкому потреблению углеводов (кетогенных).

Примите меры предосторожности

Важно, поговорить со своим врачом , прежде чем значительно снизить потребление углеводов.Это особенно важно, если вы принимаете лекарства, которые могут вызвать гипогликемию (низкий уровень сахара в крови), например, инсулин, сульфонилмочевину или глиниды.

Как углеводы влияют на организм?

Углеводы, так же как белки и жиры, обеспечивают энергию, поэтому они помогают питать организм.

Углеводы расщепляются на глюкозу, поэтому при потреблении углеводов уровень сахара в крови увеличивается в большей или меньшей степени в зависимости от количества углеводов.

Уменьшая потребление углеводов, вы можете помочь снизить повышение уровня глюкозы в крови после еды.

Как низкое содержание углеводов повлияет на мой вес?

Было установлено, что низкоуглеводные диеты эффективны в снижении веса.

Уменьшение количества углеводов означает, что людям не нужно производить или вводить такое количество инсулина. Поскольку инсулин помогает накапливать жир, меньшее количество циркулирующего инсулина может помочь предотвратить, уменьшить или обратить вспять увеличение веса.

Кроме того, ограничивая количество углеводов, люди часто снижают количество потребляемых калорий, в то же время, когда акцент делается на настоящую пищу, а насыщающий эффект жира означает, что люди в целом реже перекусывают и переедают.

Расшифровка стенограммы

Низкоуглеводные диеты были популярны среди людей с диабетом, потому что они благоприятны для сахара в крови. Низкоуглеводная диета содержит меньше углеводов, чем обычная диета.

Формального определения нет, но диета, содержащая менее 130 г углеводов в день, считается низкоуглеводной. Люди с диабетом нередко получают менее 100 г углеводов в день.

Низкоуглеводные диеты стали особенно популярными среди людей с диабетом 2 типа.Диета также понравилась людям с диабетом 1 типа, которые либо боролись с контролем на «нормальной диете», либо хотят ужесточить свой контроль.

Людям, принимающим инсулин или другие препараты, снижающие уровень глюкозы в крови, следует проявлять осторожность при снижении потребления углеводов, поскольку это может привести к гипогликемии. Мы бы посоветовали сначала поговорить с врачом, прежде чем вносить существенные изменения в свой рацион.

Некоторые из преимуществ низкоуглеводной диеты могут включать:

• Более низкий средний уровень глюкозы в крови — особенно в период после еды
• Снижение «мозгового тумана», который, как правило, является результатом более высокого уровня сахара
• Помощь с лишним весом потеря

Люди также обнаружили, что диеты с низким содержанием углеводов могут улучшить уровень холестерина и триглицеридов.

Чтобы снизить потребление углеводов, вы, вероятно, сократите или откажитесь от таких продуктов, как хлеб, макаронные изделия, рис, картофель и, конечно же, более сладкие продукты.

Овощи должны быть основой низкоуглеводной диеты, как и любой другой диеты. Возможно, вам придется увеличить потребление белков или жиров, чтобы компенсировать сокращение углеводов. Увеличивая количество жира, убедитесь, что вы получаете достаточно ненасыщенных жиров, которые содержатся в орехах, авокадо и жирной рыбе.

При любом значительном изменении диеты вы можете ощутить некоторые эффекты в течение первых 2 недель, поскольку организм привыкнет к изменению.

Это может включать:

• Усталость
• Головные боли
• Запор или жидкий стул

Если эти эффекты не исчезнут через пару недель, возможно, вам придется внести некоторые изменения. Вы можете посоветоваться с диетологом.

Низкоуглеводная диета иногда рассматривается как ограничительная диета.

Однако многие люди, соблюдающие диету, находят изобретательные способы заменить крахмалистые продукты — например, использовать брюкву или сельдерей вместо картофеля, использовать цветную капусту вместо риса и делать тесто из миндальной муки.Вы вполне можете обнаружить, что диета с низким содержанием углеводов более питательна, чем ваша предыдущая диета.

Как соблюдать низкоуглеводную диету

Здоровая низкоуглеводная диета должна иметь следующие особенности:

• Обильное потребление овощей
• Умеренное увеличение потребления жиров из естественных источников
• Умеренное потребление белка
• Низкое потребление обработанных пищевых продуктов , сахар и зерновые

Подробнее о соблюдении здоровой низкоуглеводной диеты

Жиры и белки

Если вы значительно сокращаете количество углеводов в своем рационе, вам может потребоваться восполнить часть уменьшенных калорий с помощью белок или жир.

Желательно, чтобы жир в вашем рационе поступал из натуральных источников, таких как:

• Мясо
• Рыба
• Молочные продукты
• Яйца
• Орехи
• Авокадо
• Оливки
• Оливковое масло

Природные источники жира, такие как вышеперечисленные, обеспечат баланс мононенасыщенных, полиненасыщенных и насыщенных жиров.

Старайтесь избегать обработанных пищевых продуктов и продуктов на вынос, так как они обычно либо искусственного происхождения, либо подвергаются глубокой переработке.

Выбирая белок, старайтесь иметь необработанные куски мяса, поскольку обработанное мясо неизменно связано с более высокими показателями сердечных заболеваний и даже резистентности к инсулину.

Каков контраргумент против низкоуглеводных диет для людей с диабетом?

Если низкоуглеводные диеты могут помочь снизить уровень глюкозы в крови и способствовать снижению веса, то почему NHS не поддерживает низкоуглеводные диеты?

Причина, которую обычно цитируют, состоит в том, что недостаточно доказательств, подтверждающих эффективность и безопасность низкоуглеводных диет.Этот вопрос горячо обсуждается, и обе стороны расходятся во мнениях относительно того, какая диета более безопасна и эффективна.

Тем не менее, ежемесячно появляется больше исследований в пользу низкоуглеводных диет, и исследования неизменно показывают, что низкоуглеводные диеты превосходят низкожировые диеты, рекомендованные NHS.

Какие побочные эффекты существуют при низкоуглеводной диете?

Побочные эффекты, которые обычно возникают при низкоуглеводной диете, включают:

Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) может возникнуть, если вы принимаете инсулин или таблетки, которые могут вызвать низкий уровень сахара в крови.Если вы принимаете лекарства, которые могут вызвать гипогликемию, особенно важно обсудить меры предосторожности для предотвращения гипогликемии, прежде чем переходить на низкоуглеводную диету.

Подходит ли низкоуглеводная диета для всех?

Низкоуглеводные диеты подходят большинству людей. Как отмечалось выше, если вы думаете о значительном сокращении потребления углеводов, лучше всего проконсультироваться с врачом, если нужно принять какие-либо меры предосторожности.