Решение о публикации таких заявлений было принято американским судом еще в 2006 году. После этого в течение более чем десяти лет табачные компании подавали апелляции на это решение, что позволяло им не выполнять его. «Основная стратегия табачных компаний для всего, идет ли речь о научных исследованиях, регулировании или судебных процессах,— создание проволочек… Проблема в том, что с тех пор технологии продвинулись вперед, они не должны делать заявлений в соцсетях, потому что тогда их, по сути, не было. Но это лучше, чем ничего»,— считает эксперт по стратегиям табачных компаний из Калифорнийского университета в Сан-Франциско Стэн Гланц. Как заявил Мэтью Майерс, глава группы Campaign for Tobacco-Free Kids, с 1999 года боровшийся за то, чтобы принудить табачные компании к публикации таких объявлений: «Это одновременно важная победа и разочарование». По его словам, табачные компании «потратили миллионы долларов и десять лет на опротестование решения суда, требующего от них просто опубликовать правдивые факты об их продукции и поведении».

В отличие от большинства европейских стран, производители сигарет в США не должны печатать на сигаретных пачках предупреждения о вреде курения. Табачные компании в США платят за рекламу своей продукции около $8,2 млрд в год.

Яна Рождественская

31 мая во всем мире отмечается день без табака. Его инициатором в 1988 году выступила Всемирная организация здравоохранения. С тех пор в развитых странах курить стали заметно меньше, но общее число курильщиков в мире не снизилось, а потери глобальной экономики от курения все еще превышают $1 трлн в год.

Читать далее

Опасности курения и преимущества отказа от курения: критическое обобщение эпидемиологических данных в странах с высоким уровнем доходов

Доказательства середины века о риске заболеваний, связанных с курением, не принимались всерьез даже в странах, где оно было создано. Отчасти это произошло из-за потенциально вводящей в заблуждение задержки в несколько десятилетий между причиной и полным следствием. Повышенная смертность от курения требует скорейшего приобщения к курению и продолжения курения. Следовательно, произошла задержка до 50 лет с того момента, когда молодые люди в какой-либо конкретной стране начали курить (затем молодые женщины начали курить, через десять или два года), и времени, когда эти исследования могли бы документально подтвердить основные опасности. в среднем возрасте от различных заболеваний (в первую очередь рака легких и других видов рака, а также эмфиземы).Однако существует более короткий латентный период между курением и сосудистыми заболеваниями (Jha and Peto, 2014).

В США потребление сигарет в среднем составляло 1, 4 и 10 сигарет в день в 1910, 1930 и 1950 годах, соответственно, после чего оно стабилизировалось, а затем снизилось (Forey et al., 2016; Peto and Lopez, 2001). Однако пиковые показатели смертности от рака легких наблюдались только после 1990 г. среди мужчин в США и примерно в 2005 г. среди женщин в США (рис. 4). Действительно, для измерения полного эффекта длительного курения от подросткового до среднего возраста может потребоваться 100 лет для наблюдения на уровне населения (Thun et al., 2013). Например, полный эффект от длительного курения мужчин (без прекращения курения) был достоверно задокументирован только в 2005 году среди британских врачей, родившихся между 1900 и 1930 годами, которые отслеживались и отслеживались на предмет смертности до последнего повторного обследования в 2001 году. Между 1900 и 1930 годами были представлены люди с наибольшей распространенностью курения во взрослом возрасте и те, кто курил с раннего взрослого возраста. Другими словами, эти врачи представляли «пиковое воздействие», измеренное на уровне населения (Doll et al., 2005).

Курильщики, которые начинают курить, могут не ощущать каких-либо серьезных негативных последствий до тех пор, пока не пройдут годы или десятилетия, что делает связь курения с болезнью нелогичной. Эта недооценка связанных с курением рисков для здоровья в подростковом возрасте особенно актуальна с учетом повышенного риска развития рака в результате курения в раннем взрослом возрасте. Например, риск развития рака легких намного выше у людей, которые начинают курить в 15 лет и выкуривают одну пачку сигарет в день до 45 лет, чем у тех, кто начинает курить в возрасте 30 лет и выкуривает две пачки сигарет в день до 45 лет. лет (Пето, 1986).В обоих случаях общее количество выкуриваемых одинаково, но раннее и продолжительное курение заметно увеличивает риск рака легких и, вероятно, других видов рака. (Клиницисты часто определяют «пачку лет» курения своих пациентов, но это не позволяет различить тех, кто подвержен значительно более высокому риску, потому что они начали рано).

Двумя основными источниками доказательств продолжительного воздействия являются национальные данные о смертности от рака легких или проспективные исследования, в которых наблюдаются курильщики и некурящие на предмет развития болезни.Тенденции рака легких полезны в странах с высоким уровнем дохода, включая Канаду, где имеется высокая полнота свидетельств о смерти и достаточно надежные свидетельства причин смерти врачами. Свидетельство о смерти и причины смерти более надежны в среднем возрасте (30–69 лет) по сравнению с людьми старшего возраста (70 лет и старше). Эти различные причины разницы в надежности были рассмотрены ранее (Doll and Peto, 1981; Jha, 2014).

Возрастные особенности смертности от рака легких предоставляют очень полезный способ изучить актуальность возрастного курения.Рак легких почти полностью вызван курением в странах с высоким уровнем доходов (воздействие загрязнения воздуха внутри помещений в результате использования твердого топлива действительно составляет значительную долю рака легких, особенно у женщин, в Китае [Liu et al., 1998]), хотя такое воздействие было необычным в странах с высоким уровнем доходов на протяжении большей части прошлого века). Более того, тщательные обзоры заболеваемости раком легких среди населения, в основном некурящих (например, женщин в Азии), а также в проспективных исследованиях показали, что показатели заболеваемости раком легких среди некурящих значительно ниже, чем среди курильщиков, и мало изменились за последнее время. несколько десятилетий (Thun et al., 2008).

Более тщательное изучение национальных тенденций смертности от рака легких в конкретном и достаточно узком возрасте дает представление о важности длительного и раннего курения для последующих рисков смертности. Затем тенденции развития рака легких можно связать с возрастными уровнями и моделями курения, зарегистрированными для разных поколений. Рассмотрим тенденции заболеваемости раком легких в трех возрастных группах, разделенных двумя десятилетиями (представляющими примерно одно поколение): от 35 до 39, от 55 до 59 и от 75 до 79 лет.На Рисунке 5 показано, что среди мужчин в возрасте от 35 до 39 лет и от 55 до 59 лет пик смертности от рака легких пришелся на 1970 и 1990 годы в США и Канаде, соответственно. Эти мужчины, умершие в 1970 и 1990 годах, в среднем родились в 1933 году (= 1970–37 и = 1990–57). Это означает, что типичным возрастом приобщения к курению для этих мужчин было десятилетие после Второй мировой войны. Это период, в течение которого произошло существенное увеличение потребления сигарет на душу населения в обеих странах (Рисунок 2).Среди мужчин в возрасте 75–79 лет пик смертности от рака легких в США и Канаде пришелся на 1990 год и, таким образом, соответствует среднему году рождения около 1913 года. Это поколение мужчин в обеих странах особенно сильно подвергалось воздействию сигарет с высоким содержанием смол и, вероятно, курили иначе, нежели последующие поколения, с точки зрения затяжки, вдыхания и других характеристик.

Тенденции повозрастных показателей смертности от рака легких среди мужчин и женщин в возрасте 35–39, 55–59 и 75–79 лет в отдельных странах.

Данные предоставлены Ханчао Паном и Ричардом Пето, Оксфордский университет, 2018 г.

Более последовательная картина выявляется при изучении показателей смертности и характера курения в Великобритании. Здесь показатели смертности от рака легких достигли пика примерно двумя десятилетиями ранее среди британских мужчин в возрасте от 35 до 39, от 55 до 59 и от 75 до 79 лет, что соответствует среднему году рождения 1903. Это также соответствует наблюдению о том, что пиковое увеличение заболеваемости курение мужчин произошло в период между Первой и Второй мировыми войнами в Великобритании, но во время и после Второй мировой войны в США и Канаде.Эти данные также подтверждают более высокую вероятность того, что большинство выкуриваемых сигарет и способ их курения были более похожими с течением времени в Великобритании, чем в США (Doll and Peto, 1981).

Для дальнейшего сравнения, мужчины в Швеции никогда не курили на уровне, наблюдаемом в других западных странах. Такое отсутствие роста курения в основном объясняется широким использованием снюса, который обеспечивает быстрый никотиновый стимул для мозга с такой же скоростью, как сигареты, в Швеции (Ramström et al., 2016).

Среди шведских мужчин в возрасте от 55 до 59 лет пик смертности от рака легких в Швеции составлял лишь четверть от показателя смертности мужчин в Великобритании. Более того, средний возраст рождения мужчин в трех возрастных группах сравнения был приблизительно 1938 год; имеется в виду шведские мужчины, которые начали курить в 1960-е годы.

Аналогичным образом, показатели смертности от рака легких у женщин достигли пика в этих возрастных группах примерно на два десятилетия позже, чем у мужчин (и действительно, только недавно достигли стабильного уровня у пожилых женщин в возрасте 75–79 лет).Эти результаты также соответствуют периоду, когда женщины, обычно рожденные в период Второй мировой войны, начали сильно курить в 1960-х годах.

На надежность таких анализов, конечно, влияют различия в свидетельствах о смерти и кодировании рака легких (Doll and Peto, 1981). Во всех трех странах рак легкого является достаточно разным диагнозом, особенно в более старшем возрасте (примерно 70 или 80 лет), и почти 100% смертей, произошедших примерно с 1950 года, были зарегистрированы с медицинской точки зрения. Тенденции смертности от рака легких в различных возрастных группах с 1960 по 2010 год были достаточно схожими в США и Канаде, что ожидается, учитывая сходство причин смерти (Всемирная организация здравоохранения, 2016 г.) и характера курения (рис. 1), а также процедуры сертификации как смерти, так и рака легких в двух странах.Однако обратите внимание, что пиковые показатели в США в возрасте от 35 до 39 лет у мужчин примерно вдвое выше, чем у канадских мужчин, хотя примерно одинаковы в возрасте от 55 до 59 лет и от 75 до 79 лет. Частично это может быть связано с меньшим числом смертей от рака легких среди небольшого населения Канады или может отражать незначительные различия в типах курения или недокументированные различия в типах обычных сигарет, выкуриваемых между двумя странами (Fischer et al., 1990a; Fischer et al., 1990b). Когорты мужчин и женщин, родившихся после 1950 года, в основном курили сигареты с низким содержанием смол, чем мужчины, которые начали курить либо в период между двумя мировыми войнами, либо сразу после Второй мировой войны.

Более ранний тщательный анализ показателей смертности от рака легких в США, проведенный в проспективных исследованиях ветеранов США, показал, что риск рака легких особенно высок среди тех, кто начал курить в значительных количествах в раннем взрослом возрасте (Doll and Peto, 1981). Повозрастная взаимосвязь курения и рака легких, вероятно, аналогична для некоторых других видов рака, особенно рака верхних дыхательных путей, хотя эта взаимосвязь, вероятно, отличается для других заболеваний, более распространенных из-за курения. Продолжительное курение и раннее начало курения являются особенно важным фактором риска эмфиземы и хронических заболеваний легких.Сосудистые заболевания более чувствительны к краткосрочным эффектам, учитывая роль курения в возникновении сосудистого спазма и в более короткий период времени для развития атеросклеротических бляшек, которые вызывают сердечные приступы и инсульты.

Пик смертности от курения среди мужчин пришелся на большинство стран с высоким уровнем доходов в последней четверти 20 ^-го века. Полное влияние стойкого курения на преждевременную смертность женщин можно оценить только в первой четверти 21, ^, века.В США уровень смертности от рака легких среди никогда не куривших женщин был низким и примерно постоянным в течение многих десятилетий, в то время как уровень смертности от рака легких среди курящих женщин резко возрастал. Коэффициент смертности женщин от рака легких в США (которые курили в настоящее время по сравнению с никогда не курившими) значительно вырос за последние полвека (Рисунок 6). В 1960-х годах он был в 3 раза больше; в 1980-х годах — в 13 раз, а в 2000-х — в 26 раз (аналогично коэффициенту смертности среди мужчин в США [Thun et al., 2013] или среди мужчин или женщин в Великобритании [Pirie et al., 2013]).

Это связано с тем, что американские женщины в возрасте около 60 лет, которые курили в 2000-х годах, курили с раннего взрослого возраста, в то время как женщины, которые курили в 1960-х годах, не курили. Подобные отношения наблюдаются и для хронических заболеваний легких. Ключевым выводом, конечно же, является то, что опасность различных заболеваний для мужчин и женщин теперь сопоставима между женщинами и мужчинами, которые начинают рано в жизни и не бросают курить.

Употребление табака и мужское здоровье

Вы, наверное, знаете, что употребление табака — особенно курение сигарет — вредно для здоровья и может привести к преждевременной смерти и болезням, в том числе легочным, сердечно-сосудистым заболеваниям и раку практически в любой части тела. ¹ Но вы можете не знать, что есть некоторые различия в употреблении табака между мужчинами и женщинами. Кроме того, поскольку мужчины употребляют определенные продукты чаще, чем женщины, они могут быть более подвержены риску определенных заболеваний, связанных с табаком.

Горючие табачные изделия и мужское здоровье

Хотя табачные изделия не считаются «безопасными», сигареты являются причиной 480 000 смертей в Америке в год. ¹ Сигаретный дым содержит смесь более 7000 химических веществ, включая никотин. ² Никотин — это химическое вещество, вызывающее сильную зависимость, присутствующее в табачном растении.Хотя никотин является химическим веществом в сигаретах, он не несет ответственности за предотвращаемый вред, причиняемый курением сигарет, например сердечно-сосудистые заболевания, заболевания легких и рак.

Однако никотин — причина, по которой люди продолжают курить, даже если они осознают его опасность и хотят бросить курить. ²

Курящие мужчины подвержены риску сердечных заболеваний, рака, заболеваний нижних дыхательных путей, инсульта и диабета — первой, второй, четвертой, пятой и шестой основных причин смерти среди мужчин в США в 2015 году. ³ Почти весь рак легких — убийца номер один для мужчин и женщин — вызван курением. У курильщиков вероятность развития рака легких в 20 раз выше, чем у некурящих. А курящие мужчины с раком простаты могут с большей вероятностью умереть от этого заболевания, чем некурящие мужчины с раком простаты. ⁴

Курение сигарет может также вызывать другие осложнения, особенно у мужчин. Курящие мужчины подвержены риску эректильной дисфункции. Кроме того, поскольку курение может повредить ДНК сперматозоидов, это может привести к повышенному риску бесплодия. ⁴

Но не только курение может вызвать проблемы со здоровьем у мужчин. Другой горючий табачный продукт — сигары — также может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. В подавляющем большинстве случаев мужчины употребляют сигары чаще, чем женщины, при этом 6,8 процента взрослых мужчин в США сообщили об употреблении сигар (по крайней мере, один день за последние 30 дней) в 2017 году. Напротив, только 1 процент женщин в настоящее время употребляют сигары. ⁵ Сигары содержат некоторые из тех же химических веществ, что и сигареты, и на самом деле сигарный табак содержит повышенные уровни некоторых канцерогенных химических веществ по сравнению с сигаретным табаком. ^6,7,8 Курение сигар может вызвать рак ротовой полости и горла, так как пользователи могут вдыхать дым, даже если они не думают, что они делают это. ⁹ Кроме того, курильщики сигар подвергаются повышенному риску сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, аневризмы аорты и хроническая обструктивная болезнь легких. ¹⁰

Бездымный табак: бездымный не безвреден

Бездымный табак или жевательный табак, также известный как «окунание, нюхательный табак или жевательный табак», не может быть продуктом, выделяющим дым, но все же может вызывать проблемы со здоровьем.Мужчины в подавляющем большинстве употребляют бездымный табак чаще, чем женщины: 4 процента взрослых мужчин в США сообщили о его употреблении, в то время как только 0,2 процента взрослых женщин в США употребляют бездымный табак. ⁵ Среди учащихся старших классов средней школы в США 8,4 процента учащихся старших классов мужского пола сообщили, что в настоящее время употребляют бездымный табак. ¹¹

Центр табачных изделий

Встраивайте контент CTP на свой сайт бесплатно. Благодаря Exchange Lab, когда контент обновляется на нашем сайте, он автоматически обновляется и на вашем сайте.

Вставить этот контент

Употребление бездымного табака может привести к проблемам со здоровьем, включая кариес, болезни десен и потерю зубов, ¹² и более серьезные заболевания, такие как рак ротовой полости, пищевода и поджелудочной железы. ¹³ Ежегодно около 1300 человек в США заболевают раком полости рта из-за употребления бездымного табака. Молодые сельские белые мужчины в возрасте от 12 до 17 лет особенно восприимчивы к употреблению бездымного табака. Почти 32 процента этих мальчиков либо экспериментируют с бездымным табаком, либо восприимчивы к нему. ^14,15 В США более 950 молодых людей мужского пола в возрасте до 18 лет пробуют бездымный табак каждый день впервые, и было показано, что приобщение к бездымному табаку среди молодежи мужского пола происходит под влиянием их отцов, дедов, двоюродных братьев и сестер мужского пола и братьев. . ¹⁶ Стремясь предотвратить употребление бездымного табака молодежью, FDA расширило свою кампанию по профилактике употребления табака среди молодежи «Реальная стоимость», включив в нее кампанию по профилактике бездымного табака. Ключевой посыл кампании: «бездымный не значит безвредный» предназначен для того, чтобы побудить подростков — особенно мальчиков-подростков — пересмотреть то, что, по их мнению, они знают об употреблении бездымного табака, и рассказать им о его опасностях, включая предотвратимые болезни и зависимость.

Использование электронных сигарет среди мужчин

Электронные системы доставки никотина (ЭСДН) или электронные сигареты — еще один табачный продукт, который мужчины употребляют чаще, чем женщины — 3,3 процента по сравнению с 2,4 процента для взрослых. ^5,17,18 Электронные сигареты — относительно новые табачные изделия, поэтому их потенциальные риски для здоровья — особенно долгосрочные риски — все еще в основном неизвестны. Было показано, что некоторые аэрозоли для электронных сигарет содержат те же химические вещества, которые содержатся в сигаретном дыме, такие как формальдегид, акролеин и ацетальдегид.Электронные сигареты также могут содержать определенные ароматизаторы, которые считаются безопасными при употреблении в пищу, но могут быть вредными для легких при вдыхании. Хотя влияние электронных сигарет на здоровье все еще изучается, есть некоторые свидетельства того, что для курильщиков-зависимых полное переключение на электронные сигареты с перегоревших сигарет без использования каких-либо других табачных изделий может быть потенциально менее вредным для уже зависимых взрослых курильщиков. ^19-22 Однако ни одна молодежь не должна начинать употребление табака с помощью этих продуктов.Многие электронные сигареты содержат никотин, вызывающее привыкание вещество во всех табачных изделиях, которое может быть особенно вредным для детей и подростков, чей мозг все еще развивается.

Бросить курить: самый здоровый вариант для всех мужчин

Лучший способ защитить здоровье мужчины от вреда, наносимого табаком, — это никогда не употреблять табачные изделия. Но для мужчин, употребляющих табачные изделия, отказ от курения — лучший вариант. Что касается курения, то последствия отказа от него можно увидеть почти сразу.Через 20 минут после последней выкуривания частота сердечных сокращений снижается, а через 12 часов после отказа от курения уровень угарного газа, который вытесняет кислород в крови и лишает сердце, мозг и другие органы воздуха, в крови снижается до нормального. ²³ Через два-четыре года после отказа от курения ваш риск инсульта становится примерно таким же, как и у некурящих на всю жизнь. ²⁴

Взрослые мужчины, которые хотят бросить курить, могут найти никотинзамещающую терапию (НЗТ) жизнеспособным вариантом, который поможет им пройти через самые сложные этапы отказа от курения.Одобренные FDA НЗТ помогают курильщикам постепенно отказаться от курения, постепенно доставляя никотин без токсичной смеси химических веществ, содержащихся в сигаретном дыме. НЗТ, которые можно найти без рецепта в виде пластырей, жевательных резинок и пастилок, можно использовать в сочетании друг с другом, поскольку некоторые курильщики могут обнаружить, что им нужно более одного типа НЗТ, чтобы помочь им бросить курить. При правильном использовании НЗТ являются безопасным и эффективным методом отказа от курения и могут удвоить шансы курильщика успешно бросить курить. ²⁵

Если вы или какой-либо другой мужчина пытаетесь бросить курить, есть ресурсы, которые могут помочь. Smokefree.gov предлагает советы и стратегии для отказа от курения, а также приложения для смартфонов и программу поддержки текстовых сообщений. Кампания FDA «Каждая попытка на счету» направлена ​​на то, чтобы побудить курильщиков бросить курить посредством сообщений поддержки, в которых подчеркивается польза отказа от курения для здоровья. Может потребоваться несколько попыток, чтобы бросить курить навсегда, но важно помнить, что каждая попытка — это обучающий опыт, который поможет вам приблизиться к тому, чтобы бросить курить.

Как курение вызывает рак?

Каков мой риск рака от курения?

Наши тела созданы, чтобы справляться с небольшими повреждениями, но они часто не справляются с количеством вредных химикатов в табачном дыме.

Как количество выкуриваемых, так и продолжительность курения влияют на риск рака.

Чем больше сигарет вы выкуриваете в день, тем выше риск рака, поэтому сокращение количества выкуриваемых в день сигарет может быть хорошим первым шагом.

Но количество лет, которые вы проводите с курением, сильнее всего влияет на ваш риск рака. Поэтому важно составить план, чтобы полностью бросить курить.

Помните, чем раньше вы остановитесь, тем ниже риск рака. Каждому, кто курит, будет полезно бросить курить, и никогда не поздно бросить курить, даже если вы курили много лет. Поговорите со своим терапевтом или фармацевтом или посетите NHS Smokefree, чтобы получить бесплатную поддержку, которая поможет вам навсегда бросить курить.

Узнайте больше о том, как бросить курить.

Курение, повреждение ДНК и рак

ДНК находится во всех наших клетках и контролирует их поведение. Даже одна сигарета может повредить ДНК.

1. Сигаретный дым выделяет более 5000 химических веществ, многие из которых вредны — мы знаем, что по крайней мере 70 из них могут вызвать рак.
   
2. Вредные химические вещества попадают в наши легкие и распространяются по всему телу.
   
3. Химические вещества из сигарет повреждают ДНК.
   
4. Сигаретные химические вещества затрудняют восстановление клетками повреждений ДНК.Они также повреждают те части ДНК, которые защищают нас от рака.
   
5. Это накопление повреждений ДНК в одной и той же клетке с течением времени, что приводит к раку.
   

Курение — основная причина рака легких

Курение вызывает более 7 из 10 случаев рака легких в Великобритании. Рак легких — самая частая причина смерти от рака.

Курящие люди иногда кашляют. Но кашель также может быть признаком рака легких и других заболеваний.Поэтому, если у вас есть какие-либо сомнения, кашель или другой симптом, который новый, меняется или не исчезнет, ​​поговорите со своим врачом.

И помните, что никогда не поздно бросить курить и снизить риск рака легких. Лучший способ снизить риск — полностью бросить курить. Ознакомьтесь с нашими советами и поддержкой, которые помогут вам навсегда бросить курить.

Какие другие виды рака вызывает курение?

Связь между курением и раком очевидна. Он вызывает как минимум 15 различных типов рака, в том числе два самых распространенных — рак легких и кишечника.

Другие виды рака, вызванные курением, включают рак рта, глотки (верхняя часть глотки), носа и пазух, гортань (голосовой ящик), пищевод (пищевод), печень, поджелудочную железу, желудок, почки, яичники, мочевой пузырь, шейку матки и некоторые типы лейкемии. .

Курение вызывает также другие болезни, например, болезни сердца и различные болезни легких.

Легкое, эпизодическое и социальное курение также вызывает рак

Безопасного уровня курения не существует.

Выкуривание 1-10 сигарет в день увеличивает риск возникновения рака и других заболеваний, связанных с курением.

Вредно выкуривать даже меньше одной сигареты в день. Одно исследование показало, что это значительно увеличивает риск ранней смерти по сравнению с людьми, которые никогда не курили.

Табак и окружающая среда

Табак не только отрицательно влияет на здоровье людей, но и угрожает здоровью окружающей среды. Когда электронные сигареты и отходы сигарет не утилизируются должным образом, они попадают в окружающую среду, где в конечном итоге загрязняют воду, воздух и землю токсичными химическими веществами, тяжелыми металлами и остаточным никотином.По оценкам, 766 571 метрическая тонна окурков попадает в окружающую среду каждый год. Кроме того, в 2018 году американцы произвели 2,7 миллиона тонн бытовых электронных отходов, в том числе электронных сигарет, которые в конечном итоге попадают на свалки или в мусоросжигательные заводы.

Учитывая, что в 2018 году крупнейшие сигаретные компании США продали оптовым и розничным торговцам около 217 миллиардов сигарет по всей стране, неудивительно, что окурки являются наиболее часто засоряемым предметом в США.С. пляжи и водные пути и второй по засорению объект в мире. Сигаретные окурки часто выбрасываются в окружающую среду, на улицах, тротуарах и в других общественных местах, а затем их можно уносить в канализацию и в конечном итоге загрязнять реки, пляжи и океаны. Поскольку окурки сигарет в основном сделаны из пластиковых фильтров, которые не разлагаются микроорганизмами, окурки, которые не съедены дикой природой, просто скапливаются на береговой линии или на дне водоемов.

Проблема не ограничивается сигаретами.Розничные продажи электронных сигарет выросли более чем в два раза, при этом общее количество единиц увеличилось на 122,2% с сентября 2014 года по май 2020 года. Это увеличение одноразовых электронных сигарет в конечном итоге превратится в тонны отходов электронных сигарет, когда эти продукты достигнут конца срока годности. -жизнь. Утилизация отходов электронных сигарет экологически безопасным и безвредным способом является растущей проблемой, особенно с учетом роста одноразовых и одноразовых электронных сигарет. Картриджи для электронных сигарет, такие как капсулы JUUL, представляют собой одноразовые изделия, содержащие пластмассовые, электронные и химические отходы, и многие из них также могут оказаться мусором.Недорогие ароматизированные одноразовые электронные сигареты, такие как Puff Bar, удвоившая свою долю рынка всего за 10 месяцев с августа 2019 года по май 2020 года, набирают популярность и еще больше способствуют увеличению отходов электронных сигарет.

Влияние курения и вторичного табачного дыма на здоровье

Сигаретный дым содержит более 7000 химических веществ, 69 из которых являются известными канцерогенами. Вдыхаемый дым циркулирует в организме человека и достигает почти всех органов, влияя как на здоровье, так и на самочувствие курильщиков.Дым также влияет на здоровье некурящих, подвергающихся его воздействию.

Другие табачные изделия, такие как сигары и сигариллы, или использование кальяна не являются более безопасной альтернативой сигаретам, поскольку они также представляют серьезную опасность для здоровья.

Электронные сигареты — особый случай. Их долгосрочное воздействие на здоровье как пользователей, так и людей, которые регулярно подвергаются воздействию паров (аэрозолей), все еще неясно. Однако может показаться, что электронные сигареты также представляют значительную опасность для здоровья.Существует множество разновидностей электронных сигарет, и их производство в Канаде еще не регулируется.

Зависимость

Никотин естественным образом присутствует в табаке и добавлен в некоторые электронные сигареты. Никотин является основной причиной привыкания и физической зависимости от табачных изделий. Вы можете быстро стать зависимым, иногда даже до того, как станете заядлым курильщиком. Выкуривать от 1 до 5 сигарет в неделю может быть достаточно, чтобы человек стал зависимым. Никотиновая зависимость сравнима с героиновой или кокаиновой зависимостью.

Мозг активно развивается во время вынашивания ребенка и подросткового возраста. Таким образом, никотин, которому подвергается беременная женщина, отрицательно влияет на мозг развивающегося плода. Воздействие никотина также отрицательно сказывается на развитии мозга подростка. Негативные последствия, связанные с никотином, не обязательно проявляются при рождении или в подростковом возрасте, а скорее проявляются в долгосрочной перспективе.

Влияние на здоровье и благополучие

Кратковременные эффекты курения включают:

• Неприятный запах изо рта
• Усталость и снижение энергии
• Снижение вкуса и запаха
• Кашель
• Одышка дыхание

Курильщики также подвержены риску возникновения нескольких проблем со здоровьем, в том числе:

• Проблемы, затрагивающие сердце и кровеносные сосуды
• Проблемы с дыханием или легкими, такие как астма или чрезмерный кашель
• Некоторые виды рака, включая рак легких
• Проблемы с фертильностью
• У женщин: проблемы с менструацией
• У мужчин: проблемы с эрекцией

Меньшая продолжительность жизни

По крайней мере половина курильщиков умрет из-за курения.Их продолжительность жизни сокращается как минимум на 10 лет по сравнению с теми, кто никогда не курил. Выкуривать от 1 до 4 сигарет в день достаточно, чтобы повысить риск преждевременной смерти.

Экологический табачный дым (ETS): Общая информация и воздействие на здоровье: Ответы по охране труда

Рак легких

Когда данные различных исследований объединены, они показывают, что воздействие ETS увеличивает количество случаев рака легких, выявляемых у некурящих. Некурящие коллеги курильщиков имеют относительный риск примерно 1.39.

Рак, отличный от рака легких

Традиционно исследования были сосредоточены на обнаружении воздействия ETS на дыхательную систему. Недавние исследования показали, что воздействие ETS может увеличить риск рака не в легких. Хотя исследований было проведено меньше, была обнаружена связь с такими видами рака, как рак шейки матки, мочевого пузыря, носовых пазух и головного мозга.

В дополнение к раковым заболеваниям, упомянутым для пассивных курильщиков, исследования активных курильщиков также зарегистрировали риск рака:

• почечной лоханки (часть мочеточника, которая получает мочу из почек),
• надпочечников ( почечная аденокарцинома),
• части рта и горла, такие как губа, ротоглотка (задняя часть рта), гортань (голосовой ящик) и гипофаринкс (область ниже глотки или горла),
• пищевод (трубка из от глотки к желудку),
• рака желудка, печени, мочевого пузыря и поджелудочной железы.

Кроме того, исследования на животных выявили рак печени, поджелудочной железы и пищеварительного тракта (головы и шеи, пищевода и легких).

Болезни сердца

Известно, что активное курение является причиной сердечных заболеваний. Некоторые исследования обнаружили связь между воздействием ETS и увеличением сердечно-сосудистых заболеваний среди людей, которые никогда не курили. Среди некурящих, подвергшихся воздействию ETS, примерно на 20-30% (относительный риск от 1,2 до 1,3) увеличивается риск смерти от инфаркта миокарда (сердечного приступа) или ишемической болезни сердца (группа заболеваний, вызванных недостаточным снабжением кислородом). к сердцу из-за сужения кровеносных сосудов и, как следствие, снижения кровоснабжения).

Кроме того, в экспериментальных исследованиях воздействия ETS на сердце было обнаружено, что воздействие ETS оказывает повреждающее действие на тромбоциты крови (необходимые для свертывания крови) и эндотелий (ткани, выстилающие сердце, кровеносные сосуды, лимфатические сосуды и т. Д.) .).

Воздействие на людей с ранее существовавшими заболеваниями

У некурящих людей с сердечными заболеваниями (стенокардия), подвергавшихся воздействию ETS в вентилируемых и невентилируемых помещениях, учащалось сердцебиение, повышалось кровяное давление и повышалось содержание угарного газа в крови.

ETS обостряет симптомы аллергии. Как правило, у астматиков он сильнее раздражает дыхательные пути и может усугубить некоторые астматические симптомы, такие как свистящее дыхание.

Беременные работницы (воздействие на плод)

Хотя только ограниченное количество исследований изучали возможность того, что воздействие ETS на рабочем месте может оказывать влияние на плод, есть некоторые свидетельства того, что некурящие женщины подвергаются пассивному курению. в 2-4 раза чаще рожают ребенка с низким весом при рождении (менее 2500 граммов или 5.5 фунтов — преждевременные роды или малые для их срока беременности). Вообще говоря, у детей с низкой массой тела при рождении меньше шансов на выживание.

В других исследованиях перечислены такие эффекты, как врожденные аномалии, большая длина тела и меньшая окружность головы. Было также обнаружено, что у этих младенцев повышенный риск развития астмы и симптомов, связанных с аллергией, и поведенческих проблем в детстве.

Примечание. Агентство общественного здравоохранения Канады определяет врожденную аномалию как «аномалии, которые присутствуют при рождении, даже если они не были диагностированы до нескольких месяцев или лет.Они обычно носят структурный характер и могут присутствовать с момента зачатия (например, синдром Дауна), но в основном возникают в эмбиональном периоде (до конца седьмой недели беременности, например, расщепление позвоночника) или в начале период плода (восьмая-шестнадцатая неделя) ».

Источник: Врожденные аномалии в Канаде, 2013 г .: Отчет о перинатальном надзоре за здоровьем.

Раздражающее действие

Многие вещества сигаретного дыма очень раздражают глаза, горло и слизистые дыхательных путей. мембраны.Большая часть некурящих сообщают о раздражении глаз, головной боли, дискомфорте в носу, кашле, боли в горле или чихании при контакте с сигаретным дымом. Раздражение глаз кажется основным симптомом при пассивном контакте с сигаретным дымом.

Курение и заражение сигарет | Инфекционные болезни | JAMA Internal Medicine

Фон Инфекционные заболевания могут соперничать с раком, сердечными и хроническими заболеваниями легких в качестве источников заболеваемости и смертности от курения.Мы рассмотрели механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск заражения, и эпидемиологию связанных с курением инфекций, а также обозначили последствия этого повышенного риска заражения среди курильщиков сигарет.

Методы В базе данных MEDLINE был проведен поиск статей о механизмах и эпидемиологии инфекционных заболеваний, связанных с курением. Были включены статьи на английском языке и избранные перекрестные ссылки.

Результаты Механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск инфекций, включают структурные изменения в дыхательных путях и снижение иммунного ответа.Курение сигарет является существенным фактором риска серьезных бактериальных и вирусных инфекций. Например, у курильщиков риск инвазивного пневмококкового заболевания повышается в 2–4 раза. Риск гриппа в несколько раз выше у курильщиков, чем у некурящих. Возможно, наибольшее воздействие курения на здоровье населения на инфекцию — это повышенный риск туберкулеза, особой проблемы в слаборазвитых странах, где показатели курения быстро растут.

Выводы Клиническое значение наших результатов включает в себя подчеркивание важности отказа от курения как части терапевтического плана для людей с серьезными инфекционными заболеваниями или пародонтитом, а также для людей с положительными результатами кожных туберкулиновых проб.Контроль воздействия вторичного сигаретного дыма у детей важен для снижения риска менингококковой инфекции и среднего отита, а у взрослых — для снижения риска гриппа и менингококковой инфекции. Другие рекомендации включают вакцинацию от пневмококка и гриппа для всех курильщиков и лечение ацикловиром от ветряной оспы для курильщиков.

Курение сигарет — хорошо известный фактор риска преждевременной смертности от рака, сердечно-сосудистых заболеваний и хронической обструктивной болезни легких.Курение сигарет также является основным фактором риска респираторных и других системных инфекций. Как активное, так и пассивное воздействие сигаретного дыма увеличивают риск инфекций. Врачи не очень ценят заболеваемость и смертность от инфекционных заболеваний, вызванных курением.

Механизм повышенной восприимчивости курильщиков к инфекциям является многофакторным и включает изменение структурной и иммунологической защиты хозяина. Цели этой статьи — рассмотреть механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск заражения, проанализировать эпидемиологию связанных с курением инфекций и обсудить последствия повышенного риска заражения среди курильщиков сигарет.

В базе данных MEDLINE был произведен поиск статей о механизмах и эпидемиологии инфекционных заболеваний, связанных с курением. Был проведен поиск по всем соответствующим англоязычным статьям, опубликованным в период с 1978 по 2003 год в базе данных MEDLINE, с использованием терминов курение сигарет и иммунная система, клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет, лейкоциты, цитокины и хемотаксис, а также курение сигарет с различными заболеваниями. специфические инфекционные заболевания.Также были проанализированы избранные ссылки, содержащиеся в этих статьях. Исследования включались, если они оказывались обоснованными с научной точки зрения; однако официальная система оценки качества не использовалась для отбора статей на предмет включения.

Механизмы, с помощью которых курение может предрасполагать к инфекции

Конкретные механизмы, с помощью которых курение сигарет увеличивает риск системных инфекций, изучены не полностью.Они многофакторны и, вероятно, интерактивны по своим эффектам. Они включают структурные и иммунологические механизмы.

Механические и структурные изменения, вызванные курением

Сигаретный дым и многие его компоненты вызывают структурные изменения в дыхательных путях. Эти изменения включают перибронхиолярное воспаление и фиброз, повышенную проницаемость слизистой оболочки, нарушение мукоцилиарного клиренса, изменения прилипания патогенов и нарушение дыхательного эпителия. ¹ Считается, что эти изменения предрасполагают к развитию инфекций верхних и нижних дыхательных путей, которые могут усилить воспаление легких, вызванное сигаретным дымом.

Ряд компонентов сигаретного дыма, включая акролеин, ацетальдегид, формальдегид, свободные радикалы, образующиеся в результате химических реакций в сигаретном дыме, и оксид азота, могут способствовать наблюдаемым структурным изменениям в эпителиальных клетках дыхательных путей. ^{2 , 3}

Курение сигарет влияет как на клеточно-опосредованный, так и на гуморальный иммунный ответ у людей и животных. ^{4 -6}

Клеточно-опосредованные иммунные ответы. Подсчет и распределение клеток в периферической крови. У курильщиков в среднем наблюдается повышенное количество лейкоцитов в периферической крови, что примерно на 30% выше, чем у некурящих. Увеличиваются все основные типы клеток. ^{6 -10} Тейлор и др. ¹¹ обнаружили значительную взаимосвязь между общим количеством лейкоцитов у курильщиков и концентрацией никотина в плазме.Friedman et al. ⁹ предположили, что вызванное никотином высвобождение катехоламинов могло быть механизмом этого эффекта.

Другие исследования подтверждают гипотезу о том, что курение сигарет вызывает стимуляцию костного мозга. Van Eeden и Hogg ¹² обнаружили, что полиморфно-ядерные лейкоциты (PMN) от длительных курильщиков имеют фенотипические изменения, указывающие на стимуляцию костного мозга, такие как увеличение количества полосовых клеток, более высокие уровни L-селектина и повышенное содержание миелопероксидазы.Авторы предположили, что провоспалительные факторы, высвобождаемые альвеолярными макрофагами, такие как фактор некроза опухоли α, интерлейкин (IL) 1, IL-8 и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов, вероятно, ответственны за стимуляцию костного мозга при курении сигарет. Vanuxem et al ¹³ обнаружили, что количество лейкоцитов у курильщиков связано с концентрацией карбоксигемоглобина, отражающей воздействие сигаретного дыма. Телль и др. ¹⁴ показали такую ​​же взаимосвязь между курением сигарет и повышенным количеством лейкоцитов у подростков, что указывает на быстрое влияние курения сигарет на количество лейкоцитов, которое вряд ли связано с хроническими заболеваниями, вызванными курением. как видно у взрослых курильщиков.

Сообщения о влиянии курения на различные подмножества Т-лимфоцитов противоречивы. Влияние курения сигарет на субпопуляции лимфоцитов Т-клеток периферической крови было исследовано с помощью моноклональных антител. У курильщиков от легких до умеренных (в анамнезе менее 50 упаковок-лет) отмечалось значительное увеличение количества CD3 ⁺ и CD4 ⁺ и тенденция к увеличению количества лимфоцитов CD8 ⁺ .Наблюдаемое увеличение соотношения лимфоцитов CD4 ⁺ к лимфоцитам CD8 ⁺ у курильщиков было связано с увеличением количества клеток CD4 ⁺ . ^{6 , 10 , 15 -17} Через 2-4 года после прекращения курения увеличение количества клеток CD4 ⁺ исчезло. ^{15 , 18} Напротив, исследования заядлых курильщиков (≥50 пачка-лет) показали снижение CD4 ⁺ и значительное увеличение количества клеток CD8 ⁺ .Таким образом, наблюдаемое снижение соотношения лимфоцитов CD4 ⁺ к CD8 ⁺ у заядлых курильщиков было обусловлено преимущественно увеличением клеток CD8 ⁺ . ¹⁶ Эти эффекты оказались обратимыми уже через 6 недель после прекращения курения, ¹⁷ , хотя в одном исследовании ⁶ потребовалось от 2 до 4 лет, чтобы эти эффекты исчезли. В других исследованиях не сообщалось об отсутствии различий в количестве лимфоцитов CD4 ⁺ и CD8 ⁺ среди умеренно курильщиков. ¹⁹

Поскольку клетки CD4 ⁺ способствуют пролиферации и дифференцировке В-клеток, а также синтезу иммуноглобулинов, снижение этой подгруппы, наблюдаемое у заядлых курильщиков, может способствовать повышенной восприимчивости к инфекциям в этой популяции. Увеличение количества клеток CD8 ⁺ , наблюдаемое у заядлых курильщиков, было связано как с неоплазией, так и с инфекцией. ²⁰

Исследования жидкостей легких. Результаты исследования бронхоальвеолярной жидкости курильщиков отличаются от результатов исследования периферической крови. Исследования бронхоальвеолярного лаважа ^{19 , 21 , 22} продемонстрировали заметное снижение процентного и абсолютного количества клеток CD4 ⁺ и увеличение клеток CD8 ⁺ с более низким уровнем CD4 ⁺ / CD8. Соотношение клеток ⁺ у умеренно курильщиков (в среднем, 14 пачек-лет) по сравнению с некурящими. В этой популяции умеренных курильщиков не было обнаружено значительных изменений этих переменных в периферической крови, в отличие от ранее обсуждавшихся результатов у заядлых курильщиков.Таким образом, изменение популяции лимфоцитов в бронхоальвеолярном лаваже у курильщиков может выявить патологические изменения раньше, чем в крови. Более того, эти данные свидетельствуют о том, что у курильщиков наблюдается дефицит клеточного иммунитета в альвеолах легких, месте, которое имеет решающее значение для защиты первой линии от инфекции. Курение также связано со значительным увеличением процента макрофагов ²² в жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Влияние на функцию PMN. Несколько исследований показали, что курение сигарет влияет на функцию лейкоцитов. ^{23 , 24} Полиморфноядерные лейкоциты периферической крови курильщиков демонстрируют подавленную миграцию и хемотаксис по сравнению с PMN от некурящих. ^{24 , 25} Подвижность и хемотаксис PMN в ротовой полости курильщиков снижены по сравнению с некурящими. ^{24 , 26} Какие компоненты дыма ответственны за эти эффекты, остается неясным.

Bridges et al. ²⁷ продемонстрировали, что весь сигаретный дым, его газовая фаза и водорастворимая фракция являются мощными ингибиторами хемотаксиса PMN.Из водорастворимой фракции курения сигарет ненасыщенные альдегиды (акролеин и кротоновый альдегид) вносят основной вклад в свойства ингибитора. Bridges and Hsieh ²⁸ показали, что нелетучие компоненты курения сигарет также ингибируют хемотаксис по механизму, который отличается от механизма ненасыщенных альдегидов, присутствующих в паровой фазе дыма. Нелетучий компонент не препятствовал миграции. Наблюдалась взаимосвязь между полярностью фракции и ее ингибирующей способностью; таким образом, ингибирование хемотаксиса PMN нельзя отнести ни к никотину, ни к полициклическим углеводородам.Сасагава и др. ²⁹ обнаружили, что никотин не влияет на миграцию PMN и хемотаксис.

Макрофаги из легких курильщиков обладают более сильным ингибирующим действием на пролиферацию лимфоцитов, чем макрофаги из легких некурящих. Таким образом, иммуносупрессивные эффекты макрофагов на клеточно-опосредованный иммунный ответ усиливаются у курильщиков. ³⁰ Высвобождение цитокинов из макрофагов также может изменяться у курильщиков. ³¹ Twigg и соавторы ³² показали, что курение сигарет снижает секрецию провоспалительных цитокинов, таких как IL-1 и IL-6.Wewers et al., ^{, 22,} , показали снижение выработки фактора некроза опухоли α. Ouyang et al. ³³ и Hagiwara et al ³⁴ сообщили, что курение сигарет также подавляет выработку IL-2 и интерферона γ. Гидрохинон, фенольное соединение в сигаретной смоле, обладал наиболее сильным ингибирующим действием среди этих цитокинов, в то время как никотин оказывал незначительное влияние. С другой стороны, продукция IL-10 мононуклеарными клетками человека подавлялась лечением никотиновыми пластырями у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. ³⁵ Недавно Мацунага и др. ³⁶ сообщили, что никотиновые рецепторы ацетилхолина участвуют в цитокиновых ответах альвеолярных макрофагов на инфекцию Legionella pneumophila .

Цитокины IL-1 и IL-6 важны для защиты хозяина от инфекции. ^{37 , 38} Исследования на животных показали, что истощение этих цитокинов увеличивает восприимчивость к бактериальной пневмонии. Поскольку PMN играют значительную роль в защите организма от острых бактериальных инфекций, нарушение функций PMN из-за дыма может способствовать повышенной восприимчивости курильщиков к системным инфекциям, включая бактериальную пневмонию.

Влияние на функции лимфоцитов. Сообщается, что активность естественных киллеров (NK) в периферической крови у курильщиков снижена по сравнению с некурящими. ^{6 , 15 , 39 -41} Используя анализ цитотоксичности, Ginns et al. ¹⁶ обнаружили, что у курильщиков было 47% активности NK некурящих. Эти изменения, по-видимому, обратимы, поскольку активность NK у бывших курильщиков была аналогична активности в группе никогда не курящих по сравнению с курильщиками. ^{18 , 42} Период восстановления был относительно коротким, всего 6 недель. ^{15 , 17}

Поскольку NK-клетки играют важную роль в раннем эпиднадзоре против вирусных инфекций и устойчивости к микробным инфекциям, ^{43 , 44} нарушение активности NK-клеток в результате курения сигарет является потенциальным механизмом увеличения числа инфекций среди курильщиков.

Молекулярные механизмы, с помощью которых курение сигарет изменяет функцию лимфоцитов, как описано ранее, все еще плохо определены.Исследования на животных показали, что никотин ингибирует ответ антителообразующих клеток за счет нарушения передачи сигналов в Т-клетках, опосредованной антигеном, и подавления внутриклеточного ответа на кальций. ^{5 , 45 , 46} Kalra et al. ⁴⁷ подвергали крыс воздействию основного сигаретного дыма или никотина с помощью осмотических насосов с постоянным высвобождением в течение 30 месяцев и пришли к выводу, что никотин является основным иммунодепрессивным компонентом при курении сигарет. Один из предполагаемых механизмов заключался в активации протеинтирозинкиназ и истощении инозитол-1,4,5-трифосфат-чувствительных запасов кальция в Т-клетках. ⁴⁷

Гуморальная иммунная система. Периферическая кровь. Влияние курения сигарет на гуморальный иммунитет широко изучено. ^{4 , 5} Несколько исследований показали, что у курильщиков уровень сывороточного иммуноглобулина (IgA, IgG и IgM) на 10-20% ниже, чем у некурящих. ^{39 , 48 -51} Мили и др. ¹⁰ обнаружили, что уровни IgA, IgG и IgM были выше среди бывших курильщиков, чем у нынешних курильщиков, и увеличивались с увеличением продолжительности отказа от курения.Это говорит о том, что эффект был обратимым, с возвращением к уровням иммуноглобулинов у некурящих. Hersey et al. ¹⁸ обнаружили, что через 3 месяца после того, как субъекты бросили курить, уровни IgG и IgM, но не IgA, повысились по сравнению с уровнями во время курения.

Легочные жидкости. Было обнаружено, что содержание IgG в бронхиальной жидкости у курильщиков в два раза выше, чем у некурящих. ^{18 , 52} Избирательное повышение уровней иммуноглобулинов можно объяснить либо стимуляцией местного производства иммуноглобулинов, либо экссудацией иммуноглобулина плазмы в альвеолярные пространства в ответ на вдыхание сигаретного дыма. ⁵³

Доступность опсонических антимикробных антител важна для оптимальной функции фагоцитов по захвату и сдерживанию бактерий. ⁵⁴ Антительный ответ на различные антигены, такие как вирусная инфекция гриппа и вакцинация ⁵⁵ и Aspergillus fumigatus , ⁵⁶ , подавлен у курильщиков сигарет.

Резюме иммунологических эффектов курения сигарет. Таким образом, курение сигарет связано с множеством изменений в функции клеточной и гуморальной иммунной системы.Эти изменения включают снижение уровня циркулирующих иммуноглобулинов, подавление ответов антител на определенные антигены, снижение количества лимфоцитов CD4 ⁺ , увеличение количества лимфоцитов CD8 ⁺ , снижение активности фагоцитов и снижение высвобождения провоспалительных цитокинов.

Патогенез воздействия курения на иммунную систему изучен недостаточно. Некоторые исследователи продемонстрировали антигенную роль веществ при курении сигарет, что приводит к развитию комплексов антиген-антитело.Эти комплексы способны вызывать легочные и периферические изменения в ответах гуморальной и клеточно-опосредованной системы. Hersey et al. ¹⁸ и Costabel et al ¹⁹ предположили, что комплексы антиген-антитело могут вызывать локальные изменения иммунного статуса слюны и бронхоальвеолярной жидкости и предрасполагать к инфекциям дыхательных путей.

Курение под действием никотина может стимулировать выброс катехоламинов и кортикостероидов.Эти медиаторы могут увеличивать количество лимфоцитов CD8 ⁺ в клеточно-опосредованной системе ¹⁷ и подавлять защиту хозяина от инфекций. Важно понимать, что многие иммунологические нарушения у курильщиков проходят в течение 6 недель после прекращения курения, что подтверждает идею о том, что отказ от курения является эффективным средством предотвращения инфекций за относительно короткое время.

Результаты нескольких исследований показывают, что никотин является важным иммунодепрессивным компонентом сигаретного дыма, но другие компоненты, по-видимому, также играют роль.

Курение и клинические инфекционные заболевания

Общие соображения относительно эпидемиологических исследований

При оценке эпидемиологических исследований, сообщающих о связи между курением сигарет и инфекционными заболеваниями, необходимо учитывать возможность смешения.По сравнению с некурящими, курение сигарет связано с более низким социально-экономическим статусом, другой диетой, более широким употреблением алкоголя и наркотиков, более низким уровнем физической активности и более рискованным поведением, включая рискованное сексуальное поведение. В большинстве исследований учитывались такие факторы, как возраст, пол, раса / этническая принадлежность, потребление алкоголя, сексуальные привычки и т. Д., Хотя не во всех исследованиях учитывались все возможные факторы, влияющие на ситуацию. Из-за нехватки места мы не можем описать, какие факторы контролировались для каждого исследования, но мы выборочно прокомментировали элементы управления для конкретных исследований, где это казалось актуальным.

Пневмококковая пневмония. Курение сигарет является существенным фактором риска пневмококковой пневмонии, особенно у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Однако даже без хронической обструктивной болезни легких курение является основным фактором риска. В ходе популяционного эпиднадзора, проведенного в округе Даллас, штат Техас, в 1995 г., ⁵⁷ курение было тесно связано с инвазивным пневмококковым заболеванием у здоровых взрослых людей молодого и среднего возраста (от 30 до 64 лет), которым проводилась вакцинация от пневмококка. в настоящее время не рекомендуется.Среди таких людей с инвазивным пневмококком 47% были курильщиками. Отношение шансов (OR) для инвазивного пневмококкового заболевания составляло 2,6 (95% доверительный интервал [ДИ], 1,9–3,5) для курильщиков в возрастной группе от 24 до 64 лет и 2,2 (95% ДИ, 1,4–3,4) для курильщиков. 65 лет и старше. Связанный с курением риск составил 31% и 13% в этих 2 группах соответственно. Недавнее популяционное исследование «случай-контроль» ⁵⁸ показало, что курение является самым сильным независимым фактором риска инвазивного пневмококкового заболевания среди иммунокомпетентных взрослых.OR составлял 4,1 (95% ДИ, 2,4–7,3) для активного курения и 2,5 (95% ДИ, 1,2–5,1) для пассивного курения у некурящих по сравнению с некурящими людьми, не подвергавшимися курению (Таблица 1). Приписываемый риск в этой популяции составлял 51% для курения сигарет и 17% для пассивного курения. Этот эффект показал сильную зависимость «доза-ответ» (рис. 1). Риск пневмококковой инфекции снизился до уровня некурящих через 10 лет после прекращения курения (рис. 2).

В другом исследовании случай-контроль Almirall et al ⁵⁹ обнаружили, что курение в настоящее время связано с почти двукратным риском внебольничной пневмонии (OR, 1.88; 95% ДИ, 1,11–3,19), где 32% риска связано с курением сигарет. В этом исследовании наблюдалась тенденция к зависимости от дозы. Сообщалось о 50% снижении OR через 5 лет после отказа от курения. Таблица 1 суммирует эти результаты.

Доказано, что прилипание Streptococcus pneumoniae к клеткам буккального эпителия in vitro повышается у курильщиков сигарет. ⁶⁰ Это повышенное соблюдение режима лечения может сохраняться до 3 лет после отказа от курения.Поскольку повышенное прилипание бактерий к поверхностным клеткам является установленным патогенетическим этапом бактериальной колонизации и инфекции как в легких, так и в других органах, это может способствовать повышенному риску респираторной инфекции, существующей у курильщиков сигарет.

Болезнь легионеров. Болезнь легионеров — опасная для жизни бронхопневмония, вызывающая от 1% до 3% внебольничных пневмоний. Выявлены различные факторы окружающей среды, и курение сигарет, по-видимому, является независимым фактором риска. ⁶¹

Straus et al. ⁶² сообщили, что риск заболевания легионерами увеличивался на 121% на пачку сигарет, потребляемую ежедневно, с OR 3,48 (95% ДИ, 2,09–5,79) для курения. Для людей без основного заболевания OR для курильщиков по сравнению с некурящими составлял 7,49 (95% ДИ, 3,27-17,17).

Активные курильщики. В исследовании случай-контроль, проведенном Fischer et al, ⁶³ 36% пациентов с менингококковой инфекцией были курильщиками в настоящее время, а 14% — некурящими (OR, 2.4; 95% ДИ, 0,9-6,6). Во время вспышки менингококковой инфекции серогруппы C среди студентов колледжей 4 из 6 случаев были у курильщиков сигарет, что значительно выше, чем в контрольной группе, подвергшейся воздействию (OR 7,8; ​​95% ДИ 1,3-64,4). ⁶⁴

Курение сигарет связано с менингококковой колонизацией носоглотки. Стюарт и др. ⁶⁵ обнаружили, что 55% активных курильщиков были носителями по сравнению с 36% некурящих и 76% тех, кто подвергался воздействию вторичного табачного дыма.Риск носительства, связанный с активным курением, увеличивается с увеличением количества выкуриваемых сигарет в день. ОШ для всех курильщиков составляло 2,3 (95% ДИ, 1,2–4,6), с повышенным риском для курильщиков, выкуривающих более 20 сигарет в день. Caugant et al. ⁶⁶ провели опрос среди норвежского населения и обнаружили, что активное курение независимо связано с носительством менингококка (OR 2,79; 95% ДИ 1,67–4,64). Не было никакой связи между количеством выкуриваемых сигарет в день и перевозкой.Похожая картина была обнаружена в исследовании, проведенном среди новобранцев в Греции. ⁶⁷

Воздействие вторичного табачного дыма. Пассивное воздействие табачного дыма также связано с повышенным риском менингококковой инфекции. В исследовании «случай-контроль» Fischer et al ⁶³ установили сильную эпидемиологическую связь между курением и менингококковой инфекцией у детей. Для детей младше 18 лет наличие курящей матери было самым сильным независимым фактором риска инвазивной менингококковой инфекции по сравнению с другими факторами риска, такими как образование матери, отсутствие врача первичного звена или использование увлажнителя воздуха (OR, 3.8; 95% ДИ, 1,6-8,9). Тридцать семь процентов инфекций могут быть связаны с курением матери. Число курильщиков, живущих в доме, и количество выкуриваемых пачек в день имели значительную линейную зависимость с риском менингококковой инфекции. В этом исследовании такой связи для курения отцов не наблюдалось. Среди взрослых пациентов с менингококковой инфекцией 50% были пассивными курильщиками по сравнению с 29% в контрольной группе (OR 2,5; 95% ДИ 0,9-6,9). В опросе населения Норвегии Caugant et al ⁶⁶ обнаружили удвоение количества носителей пассивного курения (OR, 2.30; 95% ДИ 1,21-4,37). В проспективном исследовании Haneberg et al. ⁶⁸ обнаружили, что пассивное курение у детей младше 12 лет значительно чаще встречается у пациентов с менингококковой инфекцией (62%), чем в контрольной популяции (32%) ( P <0,001).

Существует несколько потенциальных механизмов, с помощью которых табак может увеличить риск менингококковой инфекции. Во-первых, табачный дым является фактором риска носоглоточного носительства менингококка, поэтому у людей, живущих с курильщиками, больше шансов заразиться менингококками.Второй возможный механизм заключается в том, что предшествующая вирусная инфекция, которая чаще встречается у курильщиков, может действовать как кофактор менингококковой инфекции. Во время вспышки менингококковой инфекции в округе Лос-Анджелес, Калифорния, пациенты с менингококковой инфекцией чаще, чем соответствующая контрольная группа, имели инфекцию верхних дыхательных путей (OR, 3,2; 95% ДИ, 1,4-7,1) или подвергались воздействию посетитель домохозяйства с инфекцией верхних дыхательных путей (OR, 2,6; 95% ДИ, 1,02–6,6). ⁶⁹ В-третьих, неэффективный гуморальный иммунитет против полисахаридной капсулы Neisseria meningitidis является общепризнанным фактором риска инвазивного менингококкового заболевания.

Средний отит и воздействие вторичного табачного дыма. Длительное воздействие табачного дыма является фактором риска развития среднего отита и бронхита у детей. ³ В проспективном исследовании 175 детей с рецидивирующим средним отитом сравнивались с группой из 175 детей того же возраста, чтобы определить роль пассивного курения сигарет в заболеваемости этим заболеванием.Группа пациентов чаще подвергалась воздействию пассивного курения с OR 1,88 (95% ДИ, 1,02–3,49) ( P = 0,04). Проспективное наблюдение за группой случаев не показало существенной разницы в клиническом течении детей, подвергшихся воздействию вторичного табачного дыма, и тех, кто не подвергался воздействию табачного дыма. ⁷⁰ Ilicali et al. ⁷¹ исследовали развитие среднего отита с выпотом и рецидивирующего среднего отита у 166 детей от 3 до 7 лет по сравнению с контрольной группой из 166 детей того же возраста.Пассивное курение было значительным фактором риска среднего отита с выпотом и рецидивирующего среднего отита. Группа пациентов подвергалась курению в среднем 19,6 сигарет в день по сравнению с 14,4 сигаретами в день в контрольной группе ( P <0,004). Только курение матери было значимым фактором ( P <0,001). Более того, внутриутробное воздействие сигаретного дыма было связано с повышенным риском среднего отита. В исследовании, проведенном Stathis et al., ⁷² острые ушные инфекции были связаны с потреблением матерью от 1 до 9 сигарет (OR, 1.6; 95% ДИ 1,1–2,5), от 10 до 19 сигарет (ОШ 2,6, 95% ДИ 1,6–4,2) и 20 или более сигарет (ОШ 3,3; 95% ДИ 1,9–5,9) в день во время беременности. Для подострых инфекций уха наблюдалась связь с потреблением матерью от 10 до 19 сигарет (OR, 2,6; 95% ДИ, 1,4-5,0) и 20 или более сигарет (OR, 2,8; 95% ДИ, 1,3-6,0). Внутриутробное воздействие 20 или более сигарет в день также было связано с повышенным риском хирургического вмешательства на ухе через 5 лет после родов (OR 2,9; 95% CI 1,3-6,6).

Заболевания пародонта. Употребление табака является существенным фактором риска заболеваний пародонта. ^{73 , 74} У курильщиков вероятность развития пародонтоза в 2,5-6 раз выше, чем у некурящих, и существует прямая зависимость между количеством выкуриваемых сигарет и риском развития заболеваний пародонта. Среди нынешних курильщиков вероятность пародонтита колеблется от 2,79 (95% ДИ, 1,90–4,10) для 9 или менее сигарет в день до 5,88 (95% ДИ, 4,03–8,58) для 31 или более сигарет в день. Среди бывших курильщиков вероятность заболевания пародонтитом снижалась с увеличением количества лет, прошедших с момента отказа от курения, с 3.22 (95% ДИ, 2,18–4,76) в течение 0–2 лет до 1,15 (95% ДИ, 0,83–1,60) в течение 11 или более лет после прекращения курения. ⁷⁵

Тяжесть пародонтоза также увеличивается у курильщиков, а послеоперационные результаты хуже, чем у некурящих. ⁷⁶ Существует прямая взаимосвязь между употреблением табака и повышенной потерей прикрепления, глубиной кармана и уменьшенной высотой гребня кости. ^{77 , 78} Курильщики в большей степени подвержены поддесневой бактериальной колонизации, чем никогда не курившие. ^{79 , 80}

Инфекция. Патогенез язвенной болезни многофакторен. Инфекция Helicobacter pylori и курение являются хорошо известными факторами риска. Более 95% язв двенадцатиперстной кишки связаны с инфекцией H pylori , а лечение H pylori заметно снижает частоту рецидивов язвы. У курильщиков чаще развиваются язвы. ⁸¹ Язвы у курильщиков заживают дольше ⁸² и чаще рецидивируют у курильщиков по сравнению с некурящими. ^{83 -85}

Moshkowitz et al. ⁸⁶ обнаружили, что язвы желудка и двенадцатиперстной кишки чаще встречаются у курильщиков, чем у некурящих (желудочный, 4,1% против 1,8%; дуоденальный, 50% против 39,8%, соответственно; P <0,05). Bateson, ⁸⁷ , в проспективном исследовании сообщил, что 51,8% пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и 48,8% пациентов с язвой желудка курили по сравнению с 31,8% в контрольной группе. В этом исследовании сообщается о связи между текущим курением и инфекцией H pylori у пациентов с нормальными результатами эндоскопии.Текущие курильщики сигарет имели более высокий уровень (49,6%) инфицирования H pylori , чем некурящие и бывшие курильщики (35,5%) ( P <0,01). В другом исследовании 73% курильщиков с положительной реакцией на H pylori имели язву двенадцатиперстной кишки или желудка, тогда как только 27% серопозитивных некурящих были язвой. ⁸⁸

Недавно Накамура и др. ⁸⁹ сообщили о повышенном риске тяжелого атрофического гастрита и кишечной метаплазии, связанного с курением (OR, 9.31; 95% ДИ, 3,85-22,50; и OR, 4,91; 95% ДИ, 1,90–12,68) в пределах H pylori –положительных субъектов.

Никотин усиливает активность вакуолизирующего токсина H pylori . Этот токсин может быть важным фактором, определяющим вирулентность H pylori . На модели in vitro Кавер и др. ⁹⁰ показали, что обработка клеток никотином после воздействия токсина H pylori индуцирует образование вакуолей внутри эукариотических клеток и вызывает повреждение слизистой оболочки.В то время как курение сигарет является сильным предиктором рецидива язвы в присутствии лечения H pylori , курение сигарет, по-видимому, мало влияет на заживление язвы после уничтожения H pylori . ⁹¹ Borody et al ⁹² показали, что у 197 пациентов с ликвидированным H. pylori и излеченной язвой двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопического исследования, рецидива язвы не было, независимо от статуса курения в течение периода наблюдения в 6 лет. Эти наблюдения подтверждают идею о том, что основным механизмом, с помощью которого курение увеличивает язвенную болезнь, является увеличение скорости инфекции и / или вирулентности H pylori .

Простуда. Крупные эпидемиологические исследования подтверждают связь между курением и распространенностью простудных заболеваний и симптомов со стороны нижних дыхательных путей. В проспективном когортном исследовании Blake et al. ⁹³ обследовали большую группу новобранцев армии США (1230 солдат) и обнаружили, что 22,7% курильщиков страдали инфекциями верхних дыхательных путей по сравнению с 16% некурящих; относительный риск 1,5 (95% ДИ 1,1–1,8).

Cohen et al. ⁹⁴ показали, что статус курения является предиктором развития клинической простуды, когда они интраназально подвергли 400 здоровых добровольцев низкой дозе 1 из 5 респираторных вирусов.Вирусные суспензии вводили в ноздри, и инфекции диагностировались на основе выделения вируса, вирус-специфических антител и клинических данных. Курильщики имели значительно более высокую частоту возникновения острой инфекции (клинической простуды), чем некурящие, с OR 2,23 (95% ДИ 1,03–4,82). Среди вирусологически подтвержденных инфицированных лиц курение было связано с более высокой вероятностью появления симптомов, ведущих к постановке клинического диагноза (OR, 1,83; 95% ДИ, 1,00–3,36). Этот риск для курильщиков не зависел от употребления алкоголя, а также от демографических, экологических, иммунологических и психологических переменных.Коэн и др. ⁹⁴ предположили, что связь между курением и усилением симптомов вирусных респираторных инфекций может быть объяснена нарушением иммунных процессов, ограничивающих репликацию вирусов, или усилением воспалительных процессов, участвующих в возникновении симптомов. Когда Виталис и др. ⁹⁵ подвергали морских свинок с латентной аденовирусной инфекцией однократной дозой сигаретного дыма, у них развился более агрессивный воспалительный ответ. Важной особенностью аденовирусной инфекции является то, что части его вирусной ДНК сохраняются в клетках-хозяевах после остановки репликации вируса.Это может иметь важное значение в патогенезе постоянной обструкции дыхательных путей, бронхоэктазов, хронической обструктивной болезни легких и эмфиземы. Вероятный механизм — через белок, экспрессируемый латентной вирусной ДНК. Этот белок усиливает экспрессию генов, которые активируются при воспалении дыхательных путей, вызванном сигаретным дымом. ⁹⁶

Грипп. Несколько исследований подтвердили связь между курением сигарет и риском заражения гриппом. ⁹⁷ Инфекции гриппа более тяжелые, с большим количеством кашля, острым и хроническим выделением мокроты, одышкой и хрипом у курильщиков. У курящих женщин в израильской армии риск гриппа составлял 60% по сравнению с 41,6% у некурящих (OR 1,44; 95% CI 1,03–2,01). У них также на 44% увеличилось количество осложнений (чаще посещали клинику) во время эпидемического гриппа, вызванного подтипом A (h2N1). ⁹⁸ В другом исследовании 336 здоровых молодых мужчин-новобранцев израильской военной части, проведенном Карком и др., ⁹⁹ , заболеваемость гриппом составила 68.5% среди курильщиков и 47,2% среди некурящих ( P <0,001). OR составил 2,42 (95% ДИ 1,53–3,83). Грипп был более тяжелым среди курильщиков, с дозозависимым увеличением частоты: 30% среди некурящих, 43% среди легких курильщиков и 54% среди заядлых курильщиков ( P <0,001). Потеря работы произошла у 50,6% курильщиков и 30,1% некурящих. В целом, 31,2% (95% ДИ, 16,5–43,1) случаев гриппа были связаны с курением сигарет.

Повышенная бактериальная адгезия была задокументирована для инфицированных респираторных клеток, причем вирус гриппа A отвечает за вирусно-бактериальную комбинированную пневмонию. ¹⁰⁰ Исследования показали, что воспалительная активация фактора активации тромбоцитов является важным фактором прикрепления и инвазии клеток штаммами пневмококка. Курение сигарет изменяет метаболизм факторов активации тромбоцитов и может способствовать увеличению случаев бактериальной суперинфекции у людей, у которых развивается грипп. ^{101 , 102}

Хотя грипп был более тяжелым у курильщиков, уровни антител к антигену A (h2N1) у курильщиков не были значительно выше, чем у некурящих.Только 50% людей с тяжелым заболеванием достигли титров выше 20. Более того, антитела к гриппу у курильщиков ослабевают быстрее, чем у некурящих. ⁵⁵ Это открытие предполагает, что курильщики не только подвергаются высокому риску заражения гриппом, но и имеют повышенную восприимчивость к новым приступам впоследствии. ⁹⁹ Уровень заболеваемости гриппом у вакцинированных курильщиков и некурящих одинаков. Однако вакцинация против гриппа может считаться более эффективной для курильщиков, чем для некурящих, поскольку уровень инфицирования выше у не вакцинированных курильщиков. ¹⁰³

Ветряная оспа. У взрослых инфекция ветряной оспы связана со значительной частотой осложнений. Одним из таких осложнений является пневмонит, вызванный ветряной оспой, повышенному риску которого подвергаются курильщики. Эллис и др. ¹⁰⁴ показали, что среди 29 взрослых с инфекцией ветряной оспы 7 из 19 курильщиков были госпитализированы с пневмонией, но ни у одного из 10 некурящих не развилось пневмонии. Позже Грейсон и Ньютон-Джон ¹⁰⁵ сообщили о 15-кратном риске развития ветряной оспы у курильщиков по сравнению с некурящими и ветряной оспой ( P <.001).

Инфекции, вызванные вирусом папилломы человека. Инфекция нижних отделов половых путей, вызванная вирусом папилломы человека (ВПЧ), является одним из наиболее распространенных заболеваний, передающихся половым путем, и является причиной интраэпителиальной неоплазии шейки матки. Хотя вирус папилломы человека является инфекционным агентом, клинические проявления ВПЧ являются функцией взаимодействия вируса и других факторов, таких как клеточно-опосредованная и гуморальная иммунная система пациента, а также характеристик пациента, таких как курение. ¹⁰⁶ Частоту инфицирования ВПЧ установить сложно, поскольку большинство инфекций являются временными, и до появления диагностических методов, основанных на полимеразной цепной реакции, серологические измерения не обладали хорошей чувствительностью или специфичностью. От 7% до 50% подростков инфицированы ВПЧ, ^{107 , 108} в зависимости от их сексуального поведения. Курение сигарет, как активное, так и пассивное, связано с экспрессией ВПЧ и цервикальной интраэпителиальной неоплазией.Сообщается об относительном риске курения 2,7 (95% ДИ 1,7–4,3). ¹⁰⁹

Никотин и другие компоненты дыма были обнаружены в цервикальной слизи у активных и пассивных курильщиков. ¹¹⁰ Эти компоненты были связаны с уменьшением количества клеток Лангерганса в шейке матки при цитологическом исследовании. ¹⁰⁶ Клетки Лангерганса являются частью системы иммунного ответа, опосредованной антиген-Т-лимфоцитами, и ответственны за рекрутирование лимфоцитов CD4 ⁺ , которые необходимы для местного иммунного ответа.Пациенты, не ответившие на лечение ВПЧ интерфероном, имели низкий уровень лимфоцитов CD4 ⁺ и низкое соотношение CD4 ⁺ / CD8 ⁺ . Это соотношение было почти нормальным у пациентов, ответивших на лечение интерфероном. ¹¹¹ Профиль риска с низким соотношением CD4 ⁺ / CD8 ⁺ аналогичен профилю риска из-за курения, описанному ранее в этой статье. Кроме того, некоторые исследования показали, что витамин А и бета-каротин защищают от интраэпителиальной неоплазии шейки матки. ¹¹² У курильщиков сигарет снизился уровень бета-каротина в сыворотке крови. Скорее всего, сигаретный дым действует как кофактор, способствующий инфицированию ВПЧ, и как иммунодепрессант. Однако вирус и курение являются независимыми и дополнительными по своему влиянию на иммунную систему.

Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека. В нескольких исследованиях было изучено курение сигарет как кофактор СПИДа у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Первую связь между курением и СПИДом наблюдали Newell et al. ¹¹³ Позже Ройс и Винкельштейн ¹¹⁴ сообщили о повышенном риске СПИДа и более быстром прогрессировании у серопозитивных курильщиков по сравнению с некурящими. В 1990 году Булос и др. ¹¹⁵ сообщили о связи между курением и ВИЧ-инфекцией у беременных гаитянок. У женщин, выкуривающих 4 или более сигарет в день, уровень серопозитивности к ВИЧ-1 составлял 25% по сравнению с 9,6% для женщин, выкуривающих менее 4 сигарет в день. Связь между ВИЧ-инфекцией и курением была затруднена из-за связи между курением сигарет и сексуальным поведением высокого риска, но было обнаружено, что курение сигарет является независимым фактором риска после контроля как сексуального поведения высокого риска, так и ВИЧ-инфекции в этой популяции.ОШ для курения и ВИЧ-инфекции было значительным (ОШ 3,4; 95% ДИ 1,6-7,5). С другой стороны, Burns et al. ¹¹⁶ наблюдали более высокий уровень сероконверсии к ВИЧ у курящих гомосексуалистов, чем у некурящих, но не обнаружили влияния курения на клинический исход в их когорте. Сходные результаты были также получены Craib et al, ¹¹⁷ , которые не смогли найти значимой связи между курением сигарет и развитием пневмонии, вызываемой Pneumocystis carinii .

Хотя связь между курением и ВИЧ-инфекцией может быть обусловлена ​​смешивающим фактором, таким как участие в поведении, сопряженном с повышенным риском, необходимо учитывать биологический эффект курения сигарет. Никотин и котинин концентрируются в цервикальном секрете курящих женщин ^{118 , 119} и могут изменять местные иммунные факторы и повышать восприимчивость к вирусным инфекциям половых путей. У пациентов, инфицированных ВИЧ, курение также связано с увеличением заболеваемости бактериальной пневмонией.В многоцентровом исследовании, проведенном Исследовательской группой по легочным осложнениям ВИЧ-инфекции, этот эффект курения был наиболее сильным в подгруппе пациентов с наибольшей лимфопенией. ¹²⁰

Как обсуждалось ранее, курение сигарет связано с увеличением процента CD4 ⁺ в крови в серонегативных популяциях. Несколько исследований ^{112 , 114 , 116 , 117,121 , 122} показали, что эти эффекты ослабляются у ВИЧ-инфицированных курящих в течение первых 2 лет инфекции.Анализ данных показал, что эффект курения присутствует в течение первых нескольких лет после заражения ВИЧ, но затем исчезает, и у этих пациентов наблюдается заметное снижение количества CD4 ⁺ . Другими словами, когда курильщики заражаются ВИЧ, требуется до 2 лет, чтобы вызванное вирусом истощение клеток CD4 преодолело эффект курения. Напротив, в их жидкости бронхоальвеолярного лаважа наблюдается значительное снижение количества клеток CD4 и CD8, что позволяет предположить, что курение сигарет оказывает значительное влияние на защитные силы легких у ВИЧ-инфицированных. ²² У ВИЧ-инфицированных пациентов курение сигарет увеличивает риск кандидоза полости рта (относительный риск 1,32; 95% ДИ 1,02–1,70), волосатой лейкоплакии (связанной с инфекцией вируса Эпштейна-Барра; относительный риск 1,51; 95% ДИ 1,15–1,99) и внебольничная пневмония (относительный риск 2,62; 95% ДИ 1,30–5,27). ^{116 , 122}

Лица с особым риском туберкулеза включают лиц с ослабленным иммунитетом и лиц с низким социально-экономическим статусом.Несколько исследований показали, что курение является фактором риска реактивности туберкулиновой кожной пробы, конверсии кожной пробы и развития активного туберкулеза. Yu et al. ¹²³ сообщили, что относительный риск развития туберкулеза для заядлых курильщиков по сравнению с некурящими составлял 2,17 (95% ДИ 1,29–3,63). Бускин и др. ¹²⁴ обнаружили, что с поправкой на возраст и чрезмерное употребление алкоголя у курильщиков от 20 лет и более риск туберкулеза у некурящих был в 2,6 раза (95% ДИ 1,1-5,9).

Alcaide et al. ¹²⁵ также обнаружили тесную связь между активным курением и риском туберкулеза легких. Оба исследования показали зависимость «доза-реакция» от количества выкуриваемых сигарет в день. McCurdy et al. ¹²⁶ сообщили о частоте возникновения туберкулиновой реактивности в 16,6% (длительность> 10 мм в течение 48–72 часов) среди латиноамериканских мигрантов, проживающих на фермах в Калифорнии. Эта распространенность была выше среди бывших курильщиков, чем среди никогда не куривших (OR, 3.11 [95% ДИ 1,2–8,09] против 1,00). У нынешних курильщиков риск был почти в 2 раза выше, чем у никогда не куривших (OR 1,87; 95% ДИ 0,73–4,80).

В исследовании «случай-контроль» среди заключенных взрослых Андерсон и др. ¹²⁷ сообщили о 81% конверсии туберкулиновой кожной пробы у курильщиков по сравнению с 10,3% у некурящих. Интересным открытием этого исследования было то, что продолжительность курения была более важной, чем количество сигарет, выкуриваемых за день. В таблице 2 приведены результаты этих исследований.

В крупном исследовании «случай-контроль» в Индии изучалось курение и туберкулез у мужчин в возрасте от 35 до 69 лет. ¹²⁸ Коэффициент риска распространенности туберкулеза составлял 2,9 (95% ДИ, 2,6–3,3) для постоянно курильщиков по сравнению с никогда не курившими, а распространенность была выше при более высоком уровне потребления сигарет (таблица 2). Смертность от туберкулеза среди мужчин в возрасте от 25 до 69 лет, основанная на 4072 случаях смерти от туберкулеза, показала соотношение риска 4,5 (95% ДИ, 4,0–5,0) и 4.2 (95% ДИ, 3,7–4,8) для городских и сельских жителей соответственно. Авторы обнаружили, что доля смертей от туберкулеза, связанных с курением, составила 61%, что больше, чем доля смертей, связанных с курением, от сосудистых заболеваний или рака.

В исследовании среди детей, живущих с пациентом с активным туберкулезом легких, пассивное курение было сильным фактором риска развития активного туберкулеза (OR, 5,39; 95% ДИ, 2,44-11,91). Пассивное курение было подтверждено измерением уровней котинина в моче, которые были выше у детей, у которых развилось заболевание. ¹²⁹ Биологической основой, по которой курение табака увеличивает риск туберкулеза, может быть снижение иммунного ответа, механическое нарушение функции ресничек, дефекты иммунного ответа макрофагов и / или лимфопения CD4 ⁺ , повышающая восприимчивость к туберкулезу легких. ^{130 , 131}

Исторический интерес представляет связь между туберкулезом и ростом курения сигарет в начале 20 века. Раньше жевательный табак был предпочтительным видом табака.Опасения общества, что потребители жевательного табака, которые плюются в общественных местах, могут распространять туберкулез, являются одним из факторов, которые привели к увеличению продаж сигарет в Соединенных Штатах. Это хорошо описано Клугером ¹³² следующим образом: «Жевание табака больше не было просто грязным, но социально неприятным в более густонаселенной городской Америке, и его неизбежный побочный продукт, плевание, теперь было определено как распространитель туберкулеза и других инфекций и болезней. , таким образом, официальная угроза здоровью.Неторопливая трубка сразу показалась пережитком более медленной эпохи, а сигарный дым стал новым оскорблением среди многолюдной городской жизни. Сигарету, напротив, можно было быстро выкурить и легко затушить на работе, а также на работе и обратно ».

Курение сигарет остается огромной проблемой для здоровья и основной причиной ряда предотвратимых болезней и многих преждевременных смертей. Как правило, врачи считают рак, атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание и хроническое обструктивное заболевание легких основными проблемами здоровья, вызванными курением.В нашем обзоре суммируются результаты исследований, посвященных еще одному значительному неблагоприятному влиянию активного и пассивного курения на здоровье: развитию инфекций. Инфекционные заболевания могут соперничать с раком, сердечными и хроническими заболеваниями легких в качестве источников заболеваемости и смертности от курения.

Мы проанализировали силу связи между курением и инфекциями, измеренную по относительному риску и наличию эффекта «доза-ответ». Возможные механизмы, с помощью которых курение увеличивает риск инфекций, включают структурные изменения в дыхательных путях и снижение иммунного ответа, как системного, так и локального в легких.

Курение сигарет — существенный фактор риска серьезных бактериальных и вирусных инфекций. Чтобы подчеркнуть некоторые из наиболее распространенных и серьезных связей между курением и инфекцией, курильщики подвергаются в 2–4 раза большему риску инвазивной пневмококковой инфекции, болезни, связанной с высокой смертностью. Риск гриппа у курильщиков в несколько раз выше и намного серьезнее, чем у некурящих. Возможно, самое большое влияние курения на здоровье населения на инфекцию — это повышенный риск туберкулеза.Самый высокий уровень заболеваемости туберкулезом и связанной с ним смертностью наблюдается среди бедных и людей в слаборазвитых странах. Распространенность курения среди бедных в развитых странах высока и быстро растет в слаборазвитых странах. Таким образом, вполне вероятно, что курение вносит значительный вклад в бремя болезней туберкулеза во всем мире.

Результаты нашего обзора дополнительно подчеркивают потенциальную пользу для здоровья от отказа от курения и имеют конкретные клинические последствия:

• Отказ от курения должен быть частью терапевтического плана для людей с серьезными инфекционными заболеваниями, пародонтитом или положительными результатами кожных туберкулиновых проб.

• Пассивное курение следует контролировать у детей, чтобы снизить риск менингококковой инфекции и среднего отита, и у взрослых, чтобы снизить риски гриппа и менингококковой инфекции.

• У нас есть 3 рекомендации по профилактике конкретных заболеваний:

• • Пневмококковая вакцина и вакцина против гриппа для всех курильщиков

• • Лечение ветряной оспы ацикловиром у курящих женщин

• ou • Ежегодно курят мазки Papanicola.

Принята к публикации: 28 ноября 2003 г.

Для корреспонденции: Нил Л. Беновиц, доктор медицины, Отдел клинической фармакологии и экспериментальной терапии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, ящик 1220, Сан-Франциско, Калифорния 94143-1220 ([email protected]).

Раскрытие финансовой информации: Нет.

Финансирование / поддержка: Это исследование было частично поддержано грантами Службы общественного здравоохранения DA02277 и DA12393 от Национальных институтов здравоохранения, Бетесда, Мэриленд, и Института медицинских исследований бортпроводников, Майами, Флорида.

Благодарности: Мы благодарим Джоэля Эрнста, доктора медицины, за его критический обзор рукописи и Кэй Уэлч за помощь редактора.

Херберман RB Естественный клеточно-опосредованный иммунитет против опухолей . Нью-Йорк, NY Academic Press, 1980;