Профессиональное качество: стрессоустойчивость

Как бы ни хотелось жить безмятежно, от стресса не уберечься. Но можно научиться стойко переносить напряжённые ситуации. А ещё эмоционально крепким людям проще учиться и работать. Как воспитать в себе полезное профессиональное качество — стрессоустойчивость, расскажет Адукар.

Признаки стрессоустойчивого человека

Пройдись по списку характеристик и определи, стрессоустойчив ли ты:

— быстро ориентируешься в нестандартной или «аварийной» ситуации;

— легко переносишь критику, оскорбления, не поддаёшься на провокации;

— контролируешь при необходимости эмоции;

— можешь абстрагироваться от ненужных событий и разговоров;

— не впадаешь в панику и не расстраиваешься при первой же неудаче;

— сохраняешь работоспособность в стрессовых условиях (когда давят, отвлекают, контролируют).

Быть стрессоустойчивым не значит подавлять эмоции, а давать им правильный выход

Где пригодится быть стрессоустойчивым?

Личная жизнь. Мир внутри — мир вокруг. Стрессоустойчивые люди счастливы. Чтобы строить отношения с людьми, нужен контроль эмоций и понимание чувств окружающих. Научись также приёмам борьбы со стрессом.

Учёба и работа. Люди с высоким уровнем стрессоустойчивости сохраняют спокойствие на экзаменах, в критических ситуациях, на работе. Также они остаются работоспособными в некомфортных внешних условиях: повышенное внимание, ненормированный график, психологическое давление и т. д.

Для конструктора очень важна внимательность, усидчивость, стрессоустойчивость и умение находить общий язык с людьми. Идеально, когда человеку нравится его занятие. Тогда и научиться чему-то новому не проблема. А иначе ты бессмысленно тратишь энергию и нервы.

Екатерина Павлович, конструктор мебели

В работе маркетолога сильно ценится эмоциональный интеллект. От срывов, слёз и гнева до спокойного и размеренного восприятия событий. Нужно учиться стрессоустойчивости и взаимодействию с людьми: конкуренция должна быть здоровой.

Ольга Зотова, бренд-менеджер

Отдельные профессии. Для некоторых сфер стрессоустойчивость — основное и обязательное профессиональное качество: пожарные, полицейские, военные, медики, преподаватели.

Профессия энергетика довольно сложная и обязывает работника иметь высокую квалификацию. Постоянная опасность на производстве требует большой ответственности, внимательности, организованности, стрессоустройчивости.

Евгений Дайлидович, инженер-энергетик

Многие люди в стрессовых ситуациях теряются. Для хирурга это недопустимо, он должен наоборот мобилизироваться, чтобы из стрессовой ситуации перейти в плановую.

Виталий Кадочкин, кардиохирург

Как стать стрессоустойчивым?

Если хочешь оставаться здоровым, счастливым и преуспевать в начинаниях, придётся поработать над собой. Следуй нашим рекомендациям:

1) Тренируй психику. В непонятной ситуации взвешивай каждое слово. Сначала думай, а потом говори и делай. Формируй в себе положительное мышление. Учись воспринимать сложные ситуации как возможность научиться новому, шанс преодолеть страхи и слабости. Решай проблемы по мере поступления. Беспокойство о ещё несбывшемся ни к чему не приведёт, а здоровье потратишь.

2) Медитируй. Сложно справиться со рвущимися наружу эмоциями? Выучи парочку дыхательных техник.

3) Выплёскивай эмоции. Выбери для себя адекватный способ разгрузить мозги от плохих мыслей: спорт, танцы, общение с друзьями, прослушивание любимой музыки, прогулки по лесу и т. д. Есть много интересных хобби для парней и девушек.

В организме всё взаимосвязано. Многие болезни развиваются именно на почве стрессов. Устойчивые к ним люди обходят стороной неврозы, болячки связанные с понижением иммунитета

4) Самоорганизовывайся. Упорядоченные дела успокаивают блуждающие мысли. С расписанием в ежедневнике ты не будешь беспокоиться о невыполненных или забытых задачах. Расставляй приоритеты и избегай многозадачности.

5) Вовремя отдыхай. Тёплый душ, ароматный чай и хороший сон — помощники в борьбе со стрессом.

6) Имей принципы и моральную этику. Если каждый раз близко к сердцу принимать то, что думают о тебе люди, недолго уронить самооценку ниже плинтуса. Нельзя нравиться каждому. Но имея собственные убеждения и моральный кодекс, волноваться о мнении других придётся меньше. Провокации, оскорбления и необоснованная критика больше не будут цеплять.

Изучай вопрос глубже с книгой Шэрон Мельник «Стрессоустойчивость. Как сохранять спокойствие и эффективность в любых ситуациях» и воспринимай стресс, как канадский врач Ганс Селье.

***

Если материал был для тебя полезен, не забудь поставить «мне нравится» в наших соцсетях ВКонтакте, Instagram, Facebook, ASKfm и поделись постом с друзьями. А мы сделаем ещё больше материалов, которые пригодятся тебе для учёбы.

Перепечатка материалов с сайта adukar.by возможна только с письменного разрешения редакции. [email protected]

10 способов не сойти с ума на работе

 

Шэрон МЕЛЬНИК

психолог, специализирующийся на теме стрессоустойчивости

Не пытайтесь всё контролировать

Стресс начинается тогда, когда в определённых обстоятельствах требования, которые к вам предъявляют, превышают вашу способность их контролировать. Чем большим контролем над ситуацией вы обладаете, тем менее вы напряжены, и наоборот. Воспользуйтесь «внутренним рычагом контроля», чтобы перестать чувствовать себя жертвой обстоятельств и управлять любой ситуацией. Для этого от вас потребуются определённые усилия, чтобы осознать свою первую спонтанную реакцию на происходящее и переключиться на принятие обдуманных и целенаправленных решений.

Любая проблема состоит из 50% факторов, которые мы можем контролировать, и других 50%, которые нам неподвластны. То, что вам неподвластно, привлекает вас, как магнит притягивает металл. Однако, зацикливаясь на факторах, которые вы не можете контролировать, вы автоматически настраиваете себя на стресс и вновь попадаете в замкнутый круг, выхода из которого не видите. Помните, что, когда вы зажаты в тисках стресса, концентрироваться нужно только на том, что в ваших силах исправить. Само ощущение, что вы в состоянии что-то контролировать, увеличивает вашу стрессоустойчивость. Фактически даже одноминутная визуализация того, как вы изменяете ситуацию к лучшему, наполнит вас положительными эмоциями и уменьшит страх.

 

Воспринимайте проблемы как временное явление

Намного легче сохранять устойчивость в условиях стресса, если относиться к проблемам как к временным затруднениям, которые рано или поздно разрешатся. Иными словами: «Проблема быстро решится. Она влияет только на одну конкретную ситуацию, а не на всю мою жизнь. Я могу с этим справиться». Такой взгляд на ситуацию станет вашей вакциной против ощущения беспомощности и подавленности. Даже если перемены происходят постоянно, вы можете к ним адаптироваться: главное — воспринимать их как процесс развития, во время которого текущая растерянность и хаос в конечном счёте дадут вам новые возможности.

Участвуйте только в тех сражениях, которые достойны вашего времени и энергии

 

Людей, которые хорошо адаптируются к переменам, можно назвать реалистичными оптимистами. Как стать таким?

Переключитесь на «мышление развития». Людям свойственны два типа мышления. «Фиксированное мышление» — когда они опираются лишь на собственные знания, а всё, что выходит за эти рамки, воспринимают как ошибочное мнение. И «мышление развития» — когда они рассматривают обучение как процесс и поэтому не боятся совершать ошибки и благодаря этому приобретают новый опыт. 

 

Отстранитесь

Если не видно просвета и ничего не меняется к лучшему, если даже для достижения скромного результата вам приходится прикладывать сверхусилия, самое время немного отстраниться от ситуации. Это может стать оптимальным выходом во многих случаях: когда в вашей компании происходят перемены и вы должны на некоторое время смириться с текущими условиями; когда вам приходится иметь дело со сложным в общении коллегой или деловым партнёром, но вы ещё не в том положении, чтобы диктовать свои условия. Применяя принцип «разумной отстранённости» на практике, вы, с одной стороны, вовлечены в процесс и вносите свой вклад, а с другой стороны, вы эмоционально абстрагируетесь от любого исхода ваших усилий. Участвуйте только в тех сражениях, которые достойны вашего времени и энергии. Проведите черту: какое негативное воздействие вы сможете стойко принять, а какое нет? Помните, что вы должны оставаться по «здоровую сторону» черты.

 

Научитесь «выключаться»

Ваша нервная система предопределяет вашу естественную реакцию на стресс и состоит из кнопки «включения» и кнопки «выключения», которые в идеале должны работать в тандеме. Кнопка «включения» — симпатическая нервная система (СНС). Она заряжает энергией и помогает сконцентрироваться на проблеме. Она реагирует на такие внешние стимулы, как сообщения электронной почты или голос вашего руководителя. Она включается автоматически каждый раз, когда вы нуждаетесь в энергетической подпитке. Кнопка «выключения» — парасимпатическая нервная система (ПНС).

Лучший способ держать свой внутренний рабочий распорядок под контролем — это постараться,

чтобы все ваши мысли имели одно направление

 

Она регулирует все основные функции организма в состоянии покоя, включая дыхание, пульс и циклы сна. В то время как СНС включает вашу стресс-реализующую систему, ПНС её выключает. Вы должны научиться активировать ПНС целенаправленно.

Для развития выносливости спортсмены применяют интервальные тренировки, между которыми находятся периоды восстановления и восполнения энергии. Это так называемая модель «интенсивной физической нагрузки/отдыха». Обозначьте для себя периоды «включения» и «выключения» в графике дня. Для восстановления выбирайте занятия, которые вас расслабляют, либо занятия, которые наполняют вас энергией. Оптимальный вариант — чередовать их.

 

Дышите правильно

Существует множество способов нажать на кнопку «выключения». Такие способы, как дыхательная гимнастика и медитация, приобрели популярность, потому что для них не требуется специальных условий и к ним можно легко прибегнуть прямо на рабочем месте. По мнению нейробиолога Сони Секейра, замедляя дыхание или сознательно его регулируя, вы нарушаете автоматические дыхательные модели, а также подсознательные эмоциональные модели, которые на них базируются. 

Например, можно выполнять упражнение «дыхание в три этапа» несколько раз в день для снижения активности СНС. Сделайте вдох через нос, задержите дыхание, сделайте выдох через нос — всё на равный счёт (например, вдох на пять счётов, задержка дыхания на пять счётов и выдох на пять счётов). Соедините кончики пальцев обеих рук, чтобы уравновесить правое и левое полушария. Продолжительность упражнения – три минуты, один-два раза в день или при перегрузках. Для получения более эффективных результатов можно выполнять упражнение ежедневно и увеличить его продолжительность до 7–11 минут.

 

Расставьте приоритеты

Лучший способ держать свой внутренний рабочий распорядок под контролем — это постараться, чтобы все ваши мысли имели одно направление. Этот феномен известен как направленное мышление. Представьте результат, которого вы хотите добиться, а затем думайте, чувствуйте и действуйте ради его достижения. Когда вы чётко представляете себе свою цель, это помогает вам сконцентрироваться на тех обстоятельствах, на которые вы в состоянии повлиять.

Очень важно научить мозг направлять ваше внимание только на тот входящий стимул, который наиболее актуален для ваших приоритетов, отфильтровывая всё незначительное.

Чем яснее вы представляете свои приоритеты,
тем легче вам будет добиться сознательной,
а не автоматической реакции на стимул

 

Если постоянно помнить о том, какого результата вы хотите добиться, вы можете научить свою нервную систему делать паузу, чтобы обдумать следующий шаг. Чем яснее вы представляете свои приоритеты, тем легче вам будет добиться сознательной, а не автоматической реакции на стимул. Когда вам кажется, что вы перегружены, то, так или иначе, проблема заключается в отсутствии ясности на определённом участке цепи распределения приоритетов. Ясность прежде всего означает, что вы осознаёте, в чём заключаются ваши цели и почему они изначально ими стали.

 

Делегируйте

Ищите возможности делегировать функции и задачи. Это как жонглирование. Необходимо разграничивать стеклянные и резиновые шары: внимание следует уделять стеклянным шарам, а резиновые шары не страшно уронить или передать кому-нибудь другому. Если вы не можете делегировать обязанности по той причине, что вокруг вас нет людей, способных выполнить необходимую работу, пройдите «свою половину пути». Сделайте так, чтобы сотрудники, которые не показывают должных результатов, получили возможность проявить себя. С другой стороны, при отсутствии у них прогресса не стесняйтесь и найдите того, кто выполнит задачу лучше. Существенная часть стресса обусловлена тем, что мы миримся с низкой квалификацией или избегаем прямого обсуждения неудовлетворительных результатов, пытаясь сохранить «дипломатичность».

 

Правильно говорите «нет»

Вот несколько советов, как говорить «нет», не испытывая при этом угрызений совести. Будьте прямолинейны — донесите до собеседника чётко и ясно, почему вы не можете выполнить его просьбу вообще или в установленные им сроки. Попросите больше времени или переиграйте задание. Измените его ожидания! Искренне поделитесь своими чувствами: «Когда вы только попросили меня об этом, я воспринял задачу с энтузиазмом, так как […], но затем я всё хорошо обдумал» или «Мне очень жаль, но я ничем не смогу вам помочь…». Если вам сейчас особенно сложно, можете «переложить вину» на другого: «Я пообещала (мужу, сыну и т.д.), что буду ужинать дома хотя бы три раза в неделю». Ответьте «нет» на определённую просьбу, но постарайтесь при этом сохранить возможность отношений в будущем. Предложите выполнить то, что вы действительно в состоянии сделать, даже если ваше предложение отличается от первоначальной просьбы. Кроме того, не забудьте спросить, как идут дела, когда в следующий раз встретите этого человека.

 

Меньше отвлекайтесь

Вас всегда кто-то отвлекает и будет отвлекать от работы — это неизбежно. Тем не менее отнеситесь к своему времени, энергии и вниманию как к ценным и невозобновляемым ресурсам, которые следует беречь. Работу большинства офисных сотрудников в среднем прерывают 7 раз в час — примерно 56 раз за рабочий день. В итоге мы тратим 2,1 часа в день на отвлекающие факторы. Возможно, вы полагаете, что раз вас отвлекают другие, то именно они и должны перестать это делать. Вы искренне надеетесь, что они прочитают ваши мысли и сами догадаются, что вы о них думаете, когда они вас отвлекают!

У некоторых из вас беспокойный сон. Так происходит потому, что СНС постоянно находится на взводе

 

У вас должны быть обдуманные и строгие критерии, какая ситуация заслуживает вашего немедленного внимания. Если вы действительно хотите избежать отвлекающих факторов, проще всего отключить уведомления о новых письмах и не отвечать на телефонные звонки. Кроме того, вы можете «внести их в свой график», чтобы можно было контролировать время, когда другие хотят вас чем-то отвлечь. К примеру, планируйте регулярные встречи с коллегами, если их дальнейшая работа зависит от вашей обратной связи. Выделите «резервное (буферное) время», когда вы сможете решать неожиданные проблемы или уделять время обратной связи. Чётко установите, когда вы доступны для других, а когда нет.

 

Уважайте сон

У некоторых из вас беспокойный сон. Так происходит потому, что СНС постоянно находится на взводе. Голубое излучение от экрана компьютера блокирует мелатонин — и это выходит вам боком. Чтобы переход из «включённого» состояния в «выключенное» не был таким резким, нужно разработать комплекс по подготовке организма ко сну. Начните за 15–30 минут до того, как собираетесь ложиться спать. По возможности освещение должно быть максимально приближено к естественному, например свечи. Составьте список всех запланированных на следующий день задач, которые сегодня переполняют вашу голову. На одну-три минуты сконцентрируйтесь на том, что хорошего произошло за день и за что вы благодарны. Займитесь тем, что вас успокаивает, — это может быть чтение, рисование или медитация.

Если вы не можете заснуть, попробуйте такое дыхательное упражнение. Закройте правую ноздрю большим или указательным пальцем правой руки и дышите левой ноздрей. Если есть возможность, можно также перевернуться на правый бок, положив голову на подушку так, чтобы правая ноздря была закрыта. Продолжительность: три-пять минут. Это упражнение успокаивает благодаря активации вашей ПНС. Когда вы дышите левой ноздрей, то уже через три-пять минут вновь погрузитесь в негу крепкого сна.

 

10 методов повышения стрессоустойчивости | Бизнес-школа Laba (Лаба)

Стресс — это новая норма. Полностью избежать его не получится, но можно научиться с ним справляться. Разбираемся, как сохранять спокойствие в любых ситуациях. 

Не бороться, а принять: что такое стрессоустойчивость

Американский психолог Ричард Лазарус дает такое определение стрессу:

«состояние, когда человек понимает, что запрос превышает личные и социальные ресурсы, которые он может мобилизировать». 

Стресс неплох сам по себе: без него человечество не способно выжить. Он учит нас оперативно принимать решения в самых сложных ситуациях. К тому же, американские ученые определили, что в период непродолжительных потрясений в организме более интенсивно работают такие клетки, как:

• моноциты (способствуют быстрому заживлению клеток тканей)
• нейтрофилы (борются с инфекциями)
• лимфоциты (формируют иммунитет).

Интересный факт: ученые считают, что стресс более распространен в западных странах. В ценностях и базовых установках их жителей превалируют конкурентоспособность и желание больше зарабатывать. На Востоке стресс появился после проникновения западного мышления в конце XX века.

В 2009 году американский телеканал CNN провел среди жителей США опрос об основном стресс-факторе. Результаты показали, что для стран, которые разделяют западные ценности, главная причина стресса — деньги (финансовая неустойчивость и риск потерять источник стабильного дохода). Кроме США, «денежному» стрессу подвергается население Сингапура, Китая и Малайзии.

Как определить свою стрессоустойчивость

«Нас убивает не сам стресс, а реакция на него», — говорит Ганс Селье, канадский ученый и эндокринолог. 

Есть три уровня стрессоустойчивости: 

#1. Высокий — человек практически не подвержен стрессу.

#2. Средний — некоторые ситуации могут нарушить баланс, вызвать агрессию или страх.

#3. Низкий — наблюдается острая реакция на малейшие стресс-факторы.  

Низкий уровень стрессоустойчивости по Эдварду Хэлловэллу, специалисту по СДВГ

Популярный тест на стрессоустойчивость разработал нидерландский психоаналитик Манфред Кетс де Вриес. В его основе — простые вопросы и анализ текущей жизни. На каждый из них нужно ответить «да» или «нет»:

#1. Вы чувствуете, что жизнь вышла из-под контроля и вы перегружены делами?

#2. Часто ли вы сбиты с толку, испытываете тревожность, раздражительность, утомленность или физическую слабость?

#3. У вас усилились межличностные конфликты (например, с детьми, друзьями или коллегами)?

#4. Вы наблюдаете, что негативные мысли и чувства влияют на ваше поведение дома или на работе?

#5. Работа или семейная жизнь больше не доставляют вам удовольствия?

#6. Вы чувствуете себя подавленным при виде писем на электронной почте, запросов в мессенджерах и социальных сетях?

#7. Вы наблюдаете, что ваша жизнь превратилась в бесконечную гонку?

#8. Вам сложно расслабиться, вы испытываете угрызения совести за попытки отдохнуть?

#9. Сталкивались ли вы недавно с серьезным изменением (смена семейного положения, потеря работы, выход на пенсию, финансовые трудности)? 

#10. Если вы стрессуете, возникает чувство, что вам не с кем поговорить?

Если вы ответили «да» на большинство вопросов, вероятно, у вас накапливается стресс. Самое время взять под контроль свое психоэмоциональное состояние. 

Как научиться управлять стрессом

Определите факторы стресса. Попробуйте «разобрать по косточкам», что вызывает у вас больше всего беспокойства: непростые отношения, критика со стороны начальства, командировки заграницу, проведение презентаций. Спросите себя: 

• Что стало причиной стресса в этой ситуации? 
• Чувствую ли я себя разбитым после рабочего дня в офисе? Если да, что вызывает такое состояние? 
• Почему после общения с этим человеком я чувствую себя как «выжатый лимон»? 

Запишите ответы в «дневник стресса» и вносите в него все последующие ситуации, которые вызовут стрессовое состояние. Чаще всего ситуации повторяются, и закрепленные паттерны (реакции) помогут воспринимать аналогичные случаи не так остро. 

Влияйте на стресс-факторы, если это возможно. Каждая проблема на 50% состоит из факторов, которые мы можем контролировать. Например, каждый ваш поход за продуктами приходится на выходные и сопряжен стрессом. Вас беспокоит ожидание в очереди? Попробуйте в следующий раз заказать продукты онлайн.

Расставляйте приоритеты. Пытаясь успевать больше, мы в итоге оставляем море незавершенных дел, а энтузиазм быстро пропадает. Сократите список дел и концентрируйтесь на более важных задачах, используя матрицу Эйзенхауэра. 

Придерживайтесь work-life balance. Исследователи из University College London обнаружили: у людей, которые работают более 55 часов в неделю, риск сердечного приступа возрастает на 13%, инсульта — на 33%, по сравнению с теми, кто работает 35–40 часов в неделю. 

Посчитайте, сколько времени вы тратите на работу и сколько — на отдых (например, с помощью приложения RescueTime). Проанализируйте, хватает ли вам времени на восстановление. Подумайте, как еще вы можете перезарядиться, если не получается полноценно отдохнуть. 

Практикуйте здоровый сон. Исследования показывают, что люди, которые высыпаются (но и не пересыпают), живут дольше, у них ниже риск развития психических заболеваний. 

Важное правило сна — соблюдать его распорядок и просыпаться с учетом циркадных ритмов («внутренних часов», связанных со сменой дня и ночи). Для этого в течение трех дней устанавливайте будильник, например, на 7:00, 7:15 и 7:30. Ложась спать в одно и то же время и отследите, когда вам легче всего просыпаться. 

Рекомендуется также отход ко сну до 22:00, поскольку в период с 22 до 2 часов ночи вырабатывается гормон мелатонин, который участвует в регуляции ритмов сна и бодрствования. Позже он сменяется гормоном бодрости серотонином, который пробуждает нас по утрам и не принесет полноценное восстановление. Вот почему мы испытываем усталость, если засыпаем после полуночи, даже если сон длился 8 часов. 

Весь бизнес-контент в удобном формате. Интервью, кейсы, лайфхаки корп. мира — в нашем телеграм-канале. Присоединяйтесь!

Избавьтесь от отрицательных установок. Сложно сформировать привычку, избегая какого-то действия: «не буду работать вне офиса», «не буду весь день серчить ленту Facebook». Сосредоточьтесь на том, чем вы займетесь вместо работы вне офиса или скроллинга соцсетей. Или используйте принцип замены негативных установок на позитивные, предложенный американским Duke University: 

• Негативная установка: «Мой руководитель такой невнимательный — сплошной человек-беспорядок».
• Альтернативная позитивная установка: «Мой руководитель кажется обеспокоенным. Возможно, я смогу ему чем-то помочь». 

Организуйте генеральную уборку.

Беспорядок создает ощущение хаоса, нестабильности и может провоцировать стресс. Вам бывает сложно найти нужную вещь, а из десятка ручек пишет меньше половины? Кажется, пора от них избавиться и организовать свой быт. 

Используйте время в дороге с пользой. Простые ритуалы, например, чтение книги по дороге домой, позволяют плавно перейти от одной роли к другой — домашней. Повторяя этот ритуал, вы оставите рабочий стресс на работе и снизите тревогу перед приходом домой.

«Фильтруйте» информацию. Одна из наиболее распространенных причин беспокойства — негативные новости. Они навязывают стрессовый образ жизни и негативно влияют на психоэмоциональное состояние.

Исследование консультанта по клиническому психическому здоровью Венди М. Джонстона показало, что просмотр негативных новостей в течение 14 минут даже способен вызвать симптомы ПТСР (посттравматического стрессового расстройства). 

Что делать? Создайте для себя промежутки, свободные от инфошума. 

Жуйте жвачку. Исследования показывают, что употребление жевательной резинки помогает совладать со стрессом. Эндрю Шоли, директор Центра психофармакологии в Университете Суинберна, Австралия, попросил участников жевать жвачку в условиях многозадачности и регулярного напряжения. У людей наблюдалось снижение тревоги, уменьшение уровня кортизола (гормон стресса) и увеличение продуктивности по сравнению с контрольной группой.

И последний совет — не накапливайте напряжение. Теория кумулятивного стресса касается энергичных людей, которые делают 100 задач за день и остаются бодрыми. Но в неожиданный момент осознают, что «батарейка села» и самочувствие движется к 0. Когда появляется усталость и снижается концентрация — научитесь ставить дела на паузу и устраивать цифровой детокс. 

Подписывайтесь на нашу рассылку

Спасибо за подписку!

Последние материалы

Harvard Business Review Россия

«Нам нужны только стрессоустойчивые люди! Неженки и недотроги, тряпки и слабаки тут не смогут работать, им тут не место». Такие слова я неоднократно слышала от руководителей компаний разного профиля. Стрессоустойчивость – одна из самых востребованных характеристик сотрудников и кандидатов.

Как распознать стрессоустойчивого человека в ходе психологической оценки, входного интервью или просто неформальной беседы? Вот несколько явных признаков.

Стрессоустойчивый человек уверен в себе в любых ситуациях – знакомства, оценки, собеседования. Он держится свободно,  прямо, без суеты и напряжения.  Спокойно отвечает  на вопросы, не отводит взгляд, смотрит в глаза. Демонстрирует достоинство и силу. Он не юлит, не стремится угодить, подстроиться, понравиться. Он не хорохорится, не хвастается и не подчеркивает нарочито свои достоинства. Даже в неприятные и острые моменты разговора он не нападает, не защищается, не выказывает враждебности или обиды, а говорит конструктивно, по существу, без лишних эмоций.

Стрессоустойчивый человек убедительно рассказывает о тех сложных случаях, тех стрессах, с которыми он в жизни сталкивался. Его примеры конкретны, детальны,  вразумительны, реалистичны.

Я не особо верю робкому, боязливому, нервному  кандидату, жизнь которого – сплошной и непроработанный стресс, если в ходе оценочного интервью он вдруг неожиданно заявляет «Моя сильная сторона – стрессоустойчивость». Он трепещет и сам себе не верит, не может привести ни одного внятного наглядного примера, подтверждающего этот сомнительный и самонадеянный тезис. Именно в такие моменты (а они неоднократно были в моей практике), мне хочется проверить его стрессоустойчивость «здесь и сейчас».

Для начала скажу несколько слов про стресс-интервью, свидетелем которых я была. В середине 90-х годов я работала в известной рекрутинговой компании.  Один мой коллега обожал стрессовые интервью. Он так и называл себя – «Мастер стресс».  «Бизнес – это война», – заявлял он и  спешил проверить кандидатов  именно на их бойцовские качества. Оценку же всех остальных качеств он доверял мне. Сейчас я понимаю, что он использовал стандартные приемы, но на людей – вкупе с его яркой, взрывной эмоциональностью и мужским брутальным  обаянием, интервью действовало ошеломительно.  Будучи отличным актером, он  в ходе беседы постоянно менял тон – от приветливого, позитивного до раздражительного и даже агрессивного.  Задавал самые разные вопросы в быстром темпе и подгонял собеседника давать такие же быстрые ответы (методика «Скоростные вопросы»).  Бесцеремонно перебивал и сбивал с толку новым вопросом. Характер вопросов был совершенно непредсказуемый – от биографических и профессиональных до этических и философских.

Как получить настоящую стрессоустойчивость — Work.ua

Если вы хотя бы раз создавали резюме, мы на 85% уверены, что в нем было слово «стрессоустойчивость». Однако далеко не каждый работник, называющий себя стрессоустойчивым, знает, что это действительно значит и как этого достичь.

Стрессоустойчивость не означает, что человек совсем не испытывает влияния стресса. На самом деле имеется в виду, что она умеет прекрасно справляться с психологической нагрузкой и минимизировать его пагубные последствия.

Work.ua рассказывает, в чем главные опасности стресса и как научиться настоящей стрессоустойчивости.

Опасный стресс и его последствия

Стресс бывает двух типов — кратковременный и длительный. Первый не несет особой опасности, а если стрессовые события часто повторяются, то у организма вырабатывается к ним своеобразный иммунитет.

Например, если вы работаете менеджером по продажам, то вспомните, что в начале карьеры каждый разговор с клиентом была настоящим испытанием, ладони потели, а сердце выпрыгивало из груди. Зато со временем все изменилось — это организм приспособился к типичному стрессу.

Настоящую опасность несет стресс, который накапливается. Его еще называют долговременным. Это различные стрессовые ситуации, возникающие всегда, очень неожиданно и иногда наслаивающиеся друг на друга. При длительном стрессе человек остается нервным и разъяренным, даже когда раздражитель исчезает.

Если подвергаться такому стрессу, то ждать последствий остается недолго. А среди них, между прочим:

• бессонница или другие нарушения сна;
• потеря иммунитета;
• депрессия;
• проблемы с желудком и кишечником;
• проблемная кожа;
• болезни сердца.

Как вести себя, если испытываете стресс

1. «Нет» тотальному контролю. Чаще всего человек подвержен стрессу, когда не может что-то контролировать. Однако следует понимать, что все контролировать просто невозможно и стремиться к этому — нездорово. Иногда стоит просто отпустить ситуацию, вы поймете, что отсутствие вашего постоянного надзора не приведет к катастрофе, и сможете наконец расслабиться.
2. Пересмотрите важность процессов и не преувеличивайте значения последствий. Если вы не держите палец на кнопке ядерного чемоданчика, то ни одна ваша ошибка не станет фатальной. Советуем вспоминать об этом чаще и быть готовыми к тому, что иногда промахов не избежать, но многие ошибки можно быстро исправить.
3. Выключайте раздражение. Длительный стресс возникает тогда, когда человек не может абстрагироваться от проблем и носит с собой это напряжение везде, как рюкзак. Чтобы ваша жизнь стала намного качественнее, научитесь оставлять профессиональные проблемы на работе. Да, отстраниться от того, что вас сильно волнует, — непросто, однако попробуйте приходя домой вечером и в выходные заниматься только семейными и домашними делами. Ваша нервная система и весь организм скажут вам за это «спасибо».

Изображение — кадр из х/ф The Lord of the Rings: The Fellowship of the Ring, 2001 г.

---

Читайте также

---

---

Чтобы оставить комментарий, нужно войти.

«Стрессоустойчивый» значит не то, что вы думаете | Непопулярное мнение

Для начала я попробую угадать, как вы понимаете слово «стрессоустойчивый». Вам кажется, что стрессоустойчивый человек — это человек, который либо легко переносит стресс, либо крепко стоит на ногах, невзирая на то, насколько критическая ситуация. Быть стрессоустойчивым — это однозначно хорошо. Поздравляю. Вы попали в «лингвистическую ловушку». Так как слово «стрессоустойчивый» было образовано ещё до того, как явление стрессоустойчивости было достаточно исследовано, а потому не отражает реального состояния дел.

Для начала я попробую угадать, как вы понимаете слово «стрессоустойчивый». Вам кажется, что стрессоустойчивый человек — это человек, который либо легко переносит стресс, либо крепко стоит на ногах, невзирая на то, насколько критическая ситуация. Быть стрессоустойчивым — это однозначно хорошо. Поздравляю. Вы попали в «лингвистическую ловушку». Так как слово «стрессоустойчивый» было образовано ещё до того, как явление стрессоустойчивости было достаточно исследовано, а потому не отражает реального состояния дел.

Быть стрессоустойчивым не хорошо и не плохо. Стрессоустойчивые люди — это не какой-то особый тип людей, который возвышается над всеми остальными, аки неподверженный стрессам монумент. И тренировать стрессоустойчивость невозможно, несмотря на то, что существует тип людей под названием «стрессотренируемые». Сколько бы они не тренировались, они стрессоустойчивыми не станут, и будут до конца жизни стрессотренируемыми.

Надо понимать, что сам термин «стрессоустойчивость» был принят на основании устаревших теорий. На самом деле показатель стрессоустойчивости показывает не то, как человек стрессу противостоит, а то, как он с ним взаимодействует. Вам кажется это сложным? Тогда давайте разберёмся на примерах.

Существует четыре типа стрессоустойчивости. Они легко гуглятся в сети, однако чаще всего определения этих типов, ожидаемо, устаревшие. Вам, реально, придётся порыться носом, прежде чем вы найдёте адекватный времени перевод. Традиционно принято располагать все четыре типа по возрастанию устойчивости к стрессу, что так же является ловушкой, создающей иллюзию этой самой ложной прогрессии.

Существует четыре типа стрессоустойчивости. Они легко гуглятся в сети, однако чаще всего определения этих типов, ожидаемо, устаревшие. Вам, реально, придётся порыться носом, прежде чем вы найдёте адекватный времени перевод. Традиционно принято располагать все четыре типа по возрастанию устойчивости к стрессу, что так же является ловушкой, создающей иллюзию этой самой ложной прогрессии.

Стрессонеустойчивый тип. Их принято клеймить за то, что стрессонеустойчивые люди костные и при любой стрессе легко впадают в панику или ступор. Вот только они искупают этот недостаток умением сохранять высокий уровень внимания к своей работе часами. Такое понятие, как «потеря интереса» ничуть не угрожает их работоспособности. Если вам нужен человек, часами тестирующий свежий программный код на глюки или же попросту выполняющий нудную однотипную работу по пошиву нелицензионной обуви, то стрессонеустойчивый — ваш выбор!

Стрессотренируемый тип. Даже в старых теориях стрессотренируемый тип ничего не тренировал. Он просто был готов к тому, что его жизнь будет незначительно меняться с течением времени. Стрессотренируемый тип уже рискует потерять интерес к своей работе, если она не будет предполагать ничего нового. Стрессотренируемый человек обладает спокойным нравом. Его интерес чаще всего характеризуется как «лёгкий» или «вежливый». Идеальное место для работы стрессотренируемого человека предполагает контакты с людьми в спокойной обстановке, хорошо контролируемой извне. Если вам нужен человек для того, чтобы принимать бумаги в окошке и терпеливо что-то разжёвывать посетителям, то стрессотренируемый человек попросту незаменим.

Я думаю, вы могли уже заметить, какой именно аспект был не учтён в старой теории? Интерес. В конце концов, стресс вызывают любые изменения в жизни, как положительные, так и отрицательные. В конце концов, с точки зрения организма, сначала происходят изменения, а уже потом становится понятно, к лучшему ли они. И, независимо от изменений, к ним необходимо адаптироваться. А этот процесс довольно сложный и многоуровневый и одним только стрессом не ограниченный.

Я думаю, вы могли уже заметить, какой именно аспект был не учтён в старой теории? Интерес. В конце концов, стресс вызывают любые изменения в жизни, как положительные, так и отрицательные. В конце концов, с точки зрения организма, сначала происходят изменения, а уже потом становится понятно, к лучшему ли они. И, независимо от изменений, к ним необходимо адаптироваться. А этот процесс довольно сложный и многоуровневый и одним только стрессом не ограниченный.

Стрессотормозной тип. Обычно под ним понимается тип людей, который готов к редким, но крупным изменениям. По факту же «стрессотормозной» — это человек-антикризис. Его реакция на любые стрессовые события — осознать, упорядочить, оптимизировать. Стрессотормозные люди крайне быстро теряют интерес к любой задаче. По сути, стрессотормозные люди, это люди, которые приводят любую стрессовую ситуацию к скучной типовой. Они идеальный для анализа ситуации и написания инструкций для других людей.

Стрессоустойчивый тип. Вот мы и дошли до короля заблуждений. Вы видели стрессоустойчивый тип, как короля всех стрессовых ситуаций? Как неприступный утёс, способный принять на себя любой удар? Так вот, стрессоустойчивый тип не просто «быстро» теряет интерес. Он его теряет «мгновенно». Стрессоустойчивый человек попросту зависим от стресса. Ему постоянно нужна новая доза стресса. Стрессоустойчивый не заинтересован в том, чтобы низводить стрессовую задачу до типовой. Этот адреналиновый наркоман идеален для работы, на которой постоянно случаются неконтролируемые стрессовые ситуации. Например, в работе пожарным или менеджером по впариванию муры людям, которые будут радостно посылать этого менеджера в пешее эротическое.

Вот, как всегда. Никто не оказался хуже или лучше. Каждый тип имеет своё, собственное, нишевое применение. Работодателю нужны разные люди. А сам работник должен выбирать себе работу с полным осознанием своего типа стрессоустойчивости. Пытаться выдавать себя за стрессоустойчивого человека, не являясь таковым — губительно. Как и губительно требовать от каждого встречного этот тип личности. Поверьте, вам не понравится то, что наваяет вам в 1Сочке стрессоустойчивый бухгалтер.

Вот, как всегда. Никто не оказался хуже или лучше. Каждый тип имеет своё, собственное, нишевое применение. Работодателю нужны разные люди. А сам работник должен выбирать себе работу с полным осознанием своего типа стрессоустойчивости. Пытаться выдавать себя за стрессоустойчивого человека, не являясь таковым — губительно. Как и губительно требовать от каждого встречного этот тип личности. Поверьте, вам не понравится то, что наваяет вам в 1Сочке стрессоустойчивый бухгалтер.

А уж идея тренировки стрессоустойчивости… это, как бы, бред, но не совсем. Дело в том, что тип стрессоустойчивости у вас не сменится. Он определяется не воспитанием. Он зависит от биохимии вашего организма. Переход из типа стрессоустойчивости в другой тип возможен, но определяется он не столько тренировками, сколько возрастными изменениями. Скажем, процент стрессоутойчивых среди детей выше, чем среди взрослых, и намного выше, чем среди стариков.

Тем не менее, тренировка будет происходить. Чем чаще вы встречаетесь со стрессором, тем меньший стресс он у вас вызывает. Меняется не столько ваша реакция на сам факт стресса, сколько список вещей, которые у вас стресс вызывают. А кто у нас чаще всего встречается со стрессором? Пра-а-а-авильно, тот, кто этого хочет. А больше всех этого хочет стрессоустойчивый. И именно этот факт и помешал с первого раза правильно осознать, как работает стрессоустойчивость. Впрочем, кто я такой, чтобы менять ваше отношение к жизни? Я — простой парень из интернета. А это моё непопулярное мнение.

«Уровень стрессоустойчивости россиян выше европейского» – Огонек № 51 (5646) от 28.12.2020

Градус напряженности в социумах разных стран растет: новый штамм инфекции, обнаруженный в Великобритании, разгоняет волну страхов по миру. А изоляция, как свидетельствуют специалисты, влияет на психику не менее пагубно, чем сам вирус. «Огонек» поинтересовался у ведущего специалиста по информационному противодействию и борьбе с социальной деструкцией, вице-президента Российской криминологической ассоциации, доктора философских наук, профессора Игоря Сундиева, каковы могут быть последствия нового тотального локдауна.

Беседовала Светлана Сухова

— Игорь Юрьевич, 2020-й стал чуть ли не рекордсменом по числу терактов и социальных протестов. Почему?

— Сегодня много проблем, которые фиксировались в доковидные времена, становятся массовыми. Речь прежде всего о постстрессорном расстройстве, вызванном COVID-19. До пандемии аналогичный по силе стресс пережили далеко не все и уж точно не одновременно. Я о расстройствах психики, характеризующихся сильнейшей депрессией, уходом в «кокон» (человек максимально ограничивает контакты с внешним миром, даже с близкими и друзьями), спонтанной агрессией и склонностью к иррациональным поступкам. В пандемию такой стресс переживают не только те, кто переболел ковидом, но и те, кого болезнь обошла стороной. По данным медицинских исследований ученых Оксфордского университета, в период между первой и второй волнами пандемии на основании анализа более 70 млн электронных медкарт США было выявлено, что приблизительно у каждого пятого, инфицированного COVID-19, были обнаружены психические расстройства и даже установлен нейропсихиатрический диагноз. Показательным оказалось удвоение необратимых случаев деменции. Впрочем, и сами меры, принимаемые властями в борьбе с пандемией, прежде всего локдауны, как оказалось, приводят к опасным неинфекционным последствиям, вызванным депривацией (лишением возможности удовлетворять основные психофизиологические либо социальные потребности.— «О»).

Игорь Сундиев, доктор философских наук

По словам специалистов Национального медицинского исследовательского центра здоровья детей Минздрава России, после продолжительного режима самоизоляции и дистанционного обучения 80 процентов школьников пожаловались на возникновение депрессии, различных фобий, а также нарушения сна. Депрессивные состояния были выявлены у 42,2 процента школьников, астенические — у 41,6 процента. В результате только каждый восьмой учащийся смог адаптироваться к новым условиям дистанционного обучения и самоизоляции. У остальных помимо депрессий выявили еще целый ряд других психических расстройств: обсессивно-фобические состояния — у 37,2 процента; синдром головных болей — у 26,8 процента; нарушения сна — у каждого второго (55,8 процента). По прогнозам, пандемия продлится еще примерно год вместе с различными формами социальных ограничений. Это значит, что депривации в различных группах населения будут нарастать, порождая невротизацию и аффекты. А люди в таком состоянии склоны к внушению через интернет и саморадикализации. Именно они могут стать основной ресурсной базой для террористических и экстремистских организаций.

— Человечество пережило не одну эпидемию, и всякий раз все возвращалось на круги своя. Почему сегодня все может пойти не так?

— Человечество еще никогда не переживало эпидемию в условиях мгновенно распространяющейся информации. И никогда еще информационный фон настолько не программировал поведение социума. Нынешний фон я бы определил так: «Пандемия — это надолго, это страшно и следует выполнять указания властей, в противном случае — смерть». Другого информационного фона у нас для вас нет. Соглашусь, что COVID-19 опасен и меры предосторожности необходимы. Но стоит ли программировать панику? Между тем массовые постстрессорные расстройства не только провоцируются, но и используются определенными силами и группами лиц.

— Можно пример?

— Black Lives Matter (BLM). Такое движение невозможно было себе даже представить лет десять назад. И, уверяю вас, оно бы не возникло, не будь первой волны COVID-19 и множественных локдаунов. В такой обстановке общую тревожность и спонтанную агрессивность оказалось возможным канализировать в силовой протест, быстро «оседланный» политиками. И что в итоге? Абсолютно иррациональное поведение участников BLM: снос памятников, коленопреклоненные полицейские, горящие и разгромленные магазины и дома. Но, если задуматься, причина охватившего два континента «раскаяния» не слишком понятна…

— Почему же? Сотни лет рабства…

— Рабство сопровождало почти всю историю человечества. А в последние годы его существования в Штатах число черных рабовладельцев существенно превышало число белых. Вспоминать об этом почему-то не принято и даже опасно, зато можно подогреть недовольство через соцсети и продемонстрировать избирателям, насколько власть не в состоянии справиться с протестом со всеми вытекающими в выборный год последствиями. Если бы не постстрессорный синдром, масштаб BLM был бы не тот. Но не политикой единой… Произошла парадоксальная вещь: терроризм, который давно уже пользуется возможностями медийной среды для привлечения внимания к своим акциям, вынужден был переформатироваться, чтобы перебить тему ковида в эфире. Можно сказать, что экстремисты перешли на новую модель, как его называют, «насыщающего террора». Это то, что мы видели в Вене и во Франции.

— В чем его отличие от классического террора?

— В том, что исполнителей таких терактов не вербуют, а доводят до нужного градуса агрессивности по соцсетям без особых усилий со стороны профессионалов. Им нужно лишь подправлять, направлять и вовремя сбрасывать нужную информацию. Целью таких терактов является не совершение их в конкретном месте или в отношении конкретных людей, а в создании информационного фона паники и страха. Чем больше терактов одномоментно и желательно в прямом эфире, тем лучше. И так как число радикально настроенных пользователей соцсетей в период пандемии резко возросло, равно как и ухудшилось состояние их психики, появился даже выбор потенциальных живых «снарядов». Подобная взрывная саморадикализация — новый и крайне опасный феномен. Люди, в первую очередь молодежь, как бы без всякого внешнего воздействия начинают интересоваться радикальными и экстремистскими идеологиями, самостоятельно находят информацию в интернете. Примерно аналогичное явление наблюдается и в протестном секторе. И тут фиксируется появление новых форм. Например, «виртуальные митинги» с использованием «Яндекс-навигатора», которые прокатились по России в апреле. Начиналось все как флешмоб граждан, недовольных плохой организацией выдачи пропусков, но быстро превратилось в полноценный митинг с политическими и экономическими требованиями (введения ЧС, прямой помощи тем, кто остался без работы, и т.д.). Принципиально новым стало и использование так называемого социального лазера.

— Что это такое?

— В основе социального лазера — схема организации волн социальных протестов «Стимулированного усиления социальных действий» (Stimulated Amplification of Social Actions —? SASA). Модель SASA состоит из индивидов, выступающих в роли социальных атомов (s-атомов), способных находиться лишь в одном из двух состояний? — ?релаксации и возбуждения. Множество таких s-атомов образуют активную усиливающую среду (social gain medium). S-атомы взаимодействуют с информационным полем, генерируемым СМИ и интернетом. Это поле модерируется заказчиками. Речь идет о технологиях обработки пользователей соцсетей, чтобы довести их до определенного градуса радикализации, при том что действовать такие «атомы» должны сообща.

Один наш соотечественник занялся разработкой этого концепта после украинского Майдана, и к 2016 году были опубликованы его выкладки. Но до COVID-19 система сбоила: подавляющая часть пользователей соцсетей сохраняла индивидуальность мышления, к тому же их психика была куда более устойчивой. Сейчас же постстрессорное расстройство сделало свое дело, и количество неустойчивых s-атомов выросло в разы, что позволило фокусировать внимание социума на какой-то определенной теме или личностях. Социальный лазер — довольно мощное оружие и способно нанести серьезный вред обществу.

— Но, может, тут нет никакого злого умысла? Доходы населения падают, растет безработица, ухудшаются условия жизни. Тут и без всякой «накачки» идет естественная радикализация…

— Средний уровень жизни россиян все еще достаточно высок, чтобы избегать опасной радикализации. Кроме того, уровень стрессоустойчивости россиян выше европейского и даже того, что наблюдается у наших ближайших соседей. Так что для активации социального лазера в России требуется такое масштабное воздействие на социум, чтобы оно было способно привести к массовой истерии и панике. Впрочем, в отдельно взятом городе или регионе социальный лазер вполне может и сработать. Как было, например, в еще доковидную эпоху в Хабаровске, где криминал опробовал социальный лазер впервые. В этом году его задействовали в Белоруссии и Киргизии. Во втором случае особенно результативно — со сменой власти. Убежден, что чем дальше, тем такие «лазеры» будут применяться чаще и, не исключено, в стихийном формате, то есть без заказчиков и кукловодов.

Заметьте: одной из черт протестов 2020 года стало отсутствие четких политических программ и даже лидеров. И чем дальше, тем социальные лазеры будут чаще срабатывать спонтанно, как одна из естественных особенностей современного информационного сообщества. По крайней мере, пока в соцсетях остается немало пользователей с психикой, способной к гиперполяризации, иначе говоря, когда возбуждение преобладает над торможением и индивид утрачивает самоконтроль, способность к анализу и т.д. В этом состоянии люди сами ищут чего-то протестного, радикального, где можно было бы «развернуться».

— В основном это молодежь?

— Да, поколение Z и идущая за ним «альфа». Коронавирус, локдауны и массовая дистанционка привели к тому, что навыки функционального взаимодействия в социальных группах, и до того не сильно проявленные у юного поколения, оказались утеряны. А они необходимы прежде всего для достижения социально значимых результатов. Не говоря уже о том, что у двух самых молодых поколений и до коронавируса фиксировались серьезные проблемы с эмпатией. То есть им и так было сложно кооперироваться в социальные группы.

Эмпатия, способность к сопереживанию, возникает при непосредственном контакте с другим человеком, в онлайне это случается крайне редко. А поколение Z и идущее за ним в офлайне эмпатируют все реже. При этом они легко становятся трансмиттерами — нейтральными передаточными звеньями негативной информации и деструктивных каузальных связей. Проблема осложняется тем, что в ковидную эпоху из социума активно выбывает старшее поколение, являющееся основным носителем социального опыта, в достаточной мере наделенное сочувствием и состраданием. Так что мир рискует столкнуться с «синдромом невозвращения», даже когда созреют объективные условия для выхода из локдаунов и карантинов.

— А что значит «синдром невозвращения»?

— В прежние времена, когда общество переживало эпидемию или войну, по окончании бедствия возникало ощущение «мы победили!». Победили болезнь, врага… Главное, что происходила смена информационного фона с «мы победим» на «мы победили». Первой приходит вера в победу, потом уже она сама. Сегодня же смены информационного фона, несмотря на появившиеся вакцины, идущие по всему миру прививки, не происходит. В Великобритании, например, вообще введен жесткий локдаун. Уже пошли разговоры, что вакцина — это на полгода-год, что весной мир ждет третья волна COVID-19, а, может, и COVID-20 или 21. Получается, информационный фон не меняется: «Мы в пандемии». И пока не видно, чтобы было стремление поменять картину. Более того, не стоит забывать, что вхождение в карантин было общестратегическим шагом целого ряда государств. Все договорились так или иначе. Значит, и выход из мирового локдауна должен быть общим. По крайней мере, не единичным. Но договориться о выходе явно будет сложнее, чем о входе. Так что пандемия закончится тогда, когда основные игроки смогут договориться и по этому вопросу.

В чем разница между стрессоустойчивостью, стрессоустойчивостью и сопротивляемостью?

Стрессоустойчивость — это то, что эксперт Стэнфордского университета Роберт Сапольски называет вашей сигнатурой стресса . У всех разные уровни чувствительности к стрессу. Есть определенные области мозга, которые имеют рецепторы для химических веществ, вызывающих стресс, и, как это ни парадоксально, чем больше рецепторов в этих областях, тем менее вы чувствительны к стрессу. Другими словами, человек с большим количеством рецепторов в этой области будет иметь высокую толерантность к стрессу.

Стрессоустойчивость — это термин, который использует эксперт Джонса Хопкинса по стрессу, доктор Джордж Эверли, для описания человека, которого вообще не беспокоит стресс. Этот человек просто позволяет стрессу скатиться с него или со спины. Это почти что иммунитет к стрессу. И точно так же, как настоящая вакцинация, некоторые люди культивируют это состояние иммунитета, сознательно подвергая себя контролируемым дозам стресса. Все взрослые водители проходят тот же процесс, когда впервые учатся водить машину.Мы начинаем бояться этого (не зря) и в конечном итоге доходим до того, что это совсем не вызывает стресса.

Стрессоустойчивость можно обучить таким же образом всему, от работы со змеями до прыжков с парашютом. Большинство из нас предпочитают не делать этого или никогда не верят, что можем дойти до точки, когда стрессовая деятельность потеряет свою способность вызывать у нас стресс.

Я несколько раз видел выступления доктора Эверли, и ему нравится показывать это видео, чтобы продемонстрировать устойчивость к стрессу. Это ясно показывает, каково это: НЕ беспокоиться о том, что может сокрушить других.

Устойчивость определяется как восстановление после невзгод. Каждый по-своему справляется с невзгодами. Некоторых людей это убивает. Другим требуется много времени, чтобы оправиться от этого, а третьи прыгают прямо на ринг и снова начинают драться. Сосредоточение внимания на времени, необходимом вам для восстановления после падения (что в данном случае означает ЛЮБОЙ вид невзгод), — хороший способ определить ваше собственное чувство устойчивости.

Общая метафора для всех этих концепций происходит от силовых тренировок.Когда вы впервые занимаетесь силовой тренировкой, на следующий день у вас болят мышцы. Эта болезненность является результатом очень незначительных разрывов мышечных волокон. Если вы дадите этим мышцам время для должного заживления и восстановления (например, несколько дней отдыха), они станут еще сильнее, чем были раньше. Мы сознательно напрягаем мышцы, чтобы сделать их сильнее.

Мы можем применять тот же подход к жизни каждый раз, когда напоминаем себе, что столкновение со стрессом делает нас сильнее.И это, конечно, напоминает знаменитую цитату немецкого философа Фридриха Ницше: «Все, что не убивает, делает вас сильнее».

Таким образом, устойчивость и стрессоустойчивость можно развивать и / или обучать. Даже стрессоустойчивость можно изменить за счет изменений в мозге, которые происходят в результате нейропластичности. Мозг изменяется в ответ на опыт , поэтому, если вы измените свое отношение к стрессу и будете рассматривать каждую стрессовую ситуацию, с которой вы сталкиваетесь, как «возможность для обучения», области мозга, которые помогают вам изменять и контролировать стресс, также изменятся.

Я веду блог о стрессе на моем сайте www.StressStop.com. Иногда я занимаюсь другими проблемами, такими как бессонница, контроль веса и депрессия, когда мне кажется, что в этой конкретной проблеме есть стрессовый компонент. Я также написал книгу под названием «ОСТАНОВИТЬ СТРЕСС НА ЭТУ МИНУТУ».

Вызов всех фанатов HuffPost!

Подпишитесь на членство, чтобы стать одним из основателей и помочь сформировать следующую главу HuffPost

Что такое стрессоустойчивость? — Определение из WorkplaceTesting

Что означает «толерантность к стрессу»?

Стрессоустойчивость — это порог, при котором человек может эффективно и последовательно справляться со стрессовыми ситуациями и управлять ими.Стресс — это нормальная биохимическая реакция, которая возникает, когда префронтальная кора головного мозга выделяет и регулирует гормон стресса, называемый дофамином. Небольшой стресс может быть полезным для человека за счет увеличения внимания к рутинным задачам и / или срабатывания предупреждений о потенциальных угрозах. Однако высокий уровень стресса может нарушить когнитивные функции (то есть концентрацию), мешать отношениям дома и / или на работе и привести к пагубным проблемам со здоровьем в будущем.

Испытания на рабочем месте, подтверждающие устойчивость к нагрузкам

Уровни стресса могут вызывать чрезмерное беспокойство, панические атаки и усложнять проблемы со здоровьем у некоторых людей, в то время как другие, как правило, преуспевают в стрессе, чтобы избежать скучного образа жизни.Поскольку стресс — это субъективное чувство, выявление и распознавание потенциальных факторов стресса может снизить умственное и / или физическое напряжение, улучшая качество жизни. Хронический стресс может представлять серьезный риск для здоровья, включая беспокойство, депрессию, сердечные заболевания, недосыпание и проблемы с пищеварением.

Для борьбы со стрессом многие люди прибегают к временным решениям, включая алкоголь, наркотики, курение и нездоровую диету, что позволяет человеку развить стрессоустойчивость. Многие должности связаны с высокими требованиями, создавая чрезмерную нагрузку, которая усугубляет уровень стресса у людей, подрывает моральный дух и снижает производительность.

Многие работодатели обязаны соблюдать стрессовые условия на рабочем месте, вводя меры для обеспечения стабильности и предотвращения финансовых потерь. Стрессоустойчивость часто зависит от развития механизмов преодоления стресса, таких как спокойное поведение, здоровое питание и достаточный отдых, позитивный настрой и система поддержки (например, семья / друзья).

Уровень сопротивления стрессу: обзор — видео и стенограмма урока

Стадии стресса

Первая стадия, из трех стадий реакции Селье на стресс, известна как тревога или борьба или бегство .Это тот кратковременный выброс адреналина, который мы получаем при угрозе. Это вызывает учащенное сердцебиение, потоотделение, учащенное дыхание и усиление притока крови к рукам и ногам.

После этой первоначальной реакции наступает вторая стадия сопротивления , и если стрессовая ситуация длится более двух-четырех недель, наши тела начинают платить высокую цену, пытаясь не отставать от требований. Подобно тревожному стрессу, стресс-резистентность поддерживает кровяное давление и гормоны, такие как адреналин и кортизол, на более высоком уровне, чем обычно, но не на таком высоком уровне.Если мы не найдем способ облегчить нашу нагрузку или справиться со стрессором, мы окажемся на третьей стадии стресса, известной как истощение .

Что вызывает сопротивление?

Студенты — зрелые кандидаты на сопротивление стрессу. Подготовка к выпускным экзаменам, написание работ, чтение учебников до косоглазия, недосыпание и плохое питание — все это вызывает у вас сопротивление. Сотрудники, работающие много часов в сжатые сроки, и даже бегуны, которые тренируются неделями перед большой гонкой, также могут стать жертвами стресса от сопротивления.Мужчины и женщины, недавно поступившие в армию, могут почувствовать сопротивление со стороны своих требований к обучению.

Позитивные события, такие как свадьбы, роды и планирование предстоящих отпусков, также могут создавать такие уровни работы, которые могут вызвать стресс сопротивления. Люди могут так усердно работать, чтобы подготовиться к этим событиям, что они становятся подавленными, уставшими и испытывают нехватку времени для выполнения всех своих обязанностей.

Опасности сопротивления стрессу

Стресс — убийца.Он увеличивает кровяное давление, выработку гормонов стресса и набор веса (особенно жир на животе), заставляя ваше тело высвобождать накопленный сахар в крови для получения энергии. Люди также подвержены риску развития некоторых видов рака и диабета. Это снижает способность вашего организма защищаться от вирусных и бактериальных инфекций, включая простуду. Что касается пищеварения, стресс может привести к болям в животе, хронической диарее или запору. Кроме того, мы склонны плохо питаться, потребляя слишком много сладких, соленых и крахмалистых продуктов, таких как чипсы и пончики, чтобы дать себе мгновенный прилив сахара для получения энергии.

Стресс — это причина номер один бессонницы, потому что он усиливает тревогу и ускоряет мысли, от которых невозможно избавиться. Несмотря на такую ​​усталость, многим стрессированным людям трудно хорошо выспаться и почувствовать себя отдохнувшими. Это может привести к клинической депрессии и чувству безнадежности и бессилия перед стрессорами.

Краткое содержание урока

Стресс никуда не денется. Без какого-то стресса мы бы проигнорировали свои будильники и не встали бы с постели по утрам.Но когда фактор стресса длится несколько недель, наши тела усердно работают, но борются с требованиями или сопротивляются им. Селье был первым исследователем, который показал, как стресс влияет на нас эмоционально, умственно и физически в зависимости от того, как долго стрессор или факторы стресса остаются в нашей жизни. Он ввел три стадии реакции на стресс: , тревога, , устойчивость , , истощение, .

Стресс | Безграничная анатомия и физиология

Реакция на стресс

Реакция организма на стресс опосредуется симпатической нервной системой и осью гипотальмогипофиз-надпочечники (HPA).

Цели обучения

Различают реакцию нервной и эндрокринной систем на стресс

Основные выводы

Ключевые моменты

• Сложное взаимодействие механизмов прямого влияния и косвенной обратной связи между СНС, гипотальмом, гипофизом и надпочечниками способствует нейроэндокринной регуляции, участвующей в реакциях на стресс и другие процессы.
• SNS известна своей ролью в обеспечении реакции «бей или беги».Этот ответ также называется симпато-адреналовой реакцией.
• Глюкокортикоиды оси HPA имеют много важных функций, но в избытке они могут повредить. Исследователи предположили, что гормональные изменения, вызванные стрессом, могут способствовать нейронной атрофии, наблюдаемой при многих состояниях нейродегенеративных заболеваний.

Реакция организма на стресс опосредуется взаимодействием между симпатической нервной системой (СНС) и осью гипотальмогипофиз-надпочечники (HPA).Сложное взаимодействие прямых влияний и механизмов косвенной обратной связи между СНС, гипотальмом, гипофизом и надпочечниками способствует нейроэндокринной регуляции, участвующей в реакциях на стресс.

Механизм стресса и реакции на стресс : Ось гипотальмогипофиз-надпочечники (HPA) представляет собой эндокринный каскад, который опосредует несколько аспектов физиологического стресса, включая реакцию на острые стрессоры (например, реакцию борьбы или бегства), но также и вызывает хронический стресс.

Симпатический компонент

Социальная сеть играет ключевую роль в посредничестве нервной реакции на стресс, известной как реакция «бей или беги». Этот ответ также называется симпато-адреналовой реакцией организма из-за того, что преганглионарные симпатические волокна, которые заканчиваются в мозговом веществе надпочечников, выделяют ацетилхолин, который активирует высвобождение адреналина и норадреналина из мозгового вещества.

Этот ответ действует в первую очередь на сердечно-сосудистую систему и опосредуется непосредственно импульсами, передаваемыми через симпатическую нервную систему, и косвенно через катехоламины, такие как адреналин, секретируемый мозговым веществом надпочечников.

Компонент оси

HPA

Между компонентами оси HPA и SNS существует петля обратной связи. Паравентрикулярное ядро ​​гипотальма содержит нейроэндокринные нейроны, которые синтезируют и выделяют вазопрессин — гормон, который действует в оси HPA как вазоконстриктор, — и гормон высвобождения кортикотропина (CRH).

Эти два гормона регулируют переднюю долю гипофиза и стимулируют высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ), также известного как кортикотропин.АКТГ действует на кору надпочечников, которая вырабатывает глюкокортикоидные гормоны, такие как кортизол, гормон стресса, оказывающий множество эффектов на весь организм. В головном мозге кортизол действует как на минеральные кортикоидные, так и на глюкокортикоидные рецепторы, которые экспрессируются множеством различных типов нейронов.

CRH и вазопрессин высвобождаются из нервных окончаний. CRH транспортируется в переднюю долю гипофиза через систему кровообращения, а вазопрессин транспортируется через аксональный транспорт в переднюю долю гипофиза.Здесь CRH и вазопрессин стимулируют секрецию АКТГ клетками, в которых он синтезируется. Затем АКТГ транспортируется по кровеносной системе в кору надпочечников, где способствует биосинтезу кортикостероидов, таких как кортизол и холестерин.

Глюкокортикоиды оси HPA выполняют множество важных функций, включая модуляцию стрессовых реакций, но в избытке они могут быть разрушительными. Исследователи предположили, что гормональные изменения, вызванные стрессом, могут способствовать нейронной атрофии, наблюдаемой при многих состояниях нейродегенеративных заболеваний.

Реакция борьбы или бегства

Реакция «бей или беги» регулируется высвобождением адреналина или норадреналина.

Цели обучения

Обсудите роль эндокринной системы в реакции «бей или беги» на стресс

Основные выводы

Ключевые моменты

• Реакция «бей или беги» относится к физиологическим изменениям, производимым организмом при ощущении угрозы.
• Основные события в реакции «бей или беги» включают секрецию кортизола, адреналина и норадреналина надпочечниками.
• Вызываются немедленные физиологические изменения, включая ускорение сердечной и легочной деятельности, подавление пищеварительной деятельности, дрожь, туннельное зрение и потерю слуха.
• Физиологические изменения возвращаются к норме после устранения угрозы, однако существуют некоторые долгосрочные стрессовые заболевания, при которых ложно обнаруженные угрозы могут вызывать длительные или повторяющиеся эпизоды борьбы или бегства.

Ключевые термины

• норадреналин : Также известный как норадреналин, это ключевой гормон в реакции «бей или беги».
• адреналин : Также известный как адреналин, это ключевой гормон в реакции «бей или беги».
• катехоламин : любой из класса гормонов, вырабатываемых надпочечниками.

Реакция «бей или беги» (также называемая реакцией на острый стресс) была впервые описана Уолтером Брэдфордом Кэнноном. Его теория гласит, что животные реагируют на угрозы общей разрядкой симпатической нервной системы, подстрекая животное к драке или бегству.Позднее этот ответ был признан первой стадией общего адаптационного синдрома, который регулирует стрессовые реакции позвоночных и других организмов.

При обнаружении угрозы мозг стимулирует гипоталамус к секреции кортикотропин-рилизинг-гормона, который индуцирует адренокортикотропный гормон
из гипофиза, чтобы стимулировать высвобождение кортизола из коры надпочечников для повышения уровня сахара в крови при подготовке к битве или бегству.

Одновременно надпочечники также выделяют гормоны катехоламинов, такие как адреналин или норадреналин, в кровоток.В организме существуют многочисленные рецепторы гормонов, которые обеспечивают немедленную системную физиологическую реакцию, которая может включать следующее:

• Ускорение работы сердца и легких
• Стыковка или промывка, или чередование того и другого
• Подавление деятельности желудка и верхних отделов кишечника до такой степени, что пищеварение замедляется или останавливается
• Общее воздействие на сфинктеры тела
• Сужение кровеносных сосудов во многих частях тела
• Высвобождение питательных веществ (особенно жира и глюкозы) для мышечной деятельности
• Расширение кровеносных сосудов мышц
• Подавление слезной железы (ответственной за производство слез) и слюноотделение
• Расширение зрачка (мидриаз)
• Расслабление мочевого пузыря
• Подавление эрекции
• Слуховое исключение (потеря слуха)
• Туннельное зрение (потеря периферического зрения)
• Торможение спинномозговых рефлексов
• встряхивание

Реакция «бей или беги» : схематическое представление реакции «бей или беги».

Стрессовая реакция останавливает или замедляет различные процессы, такие как сексуальная реакция и пищеварительная система, чтобы сосредоточиться на стрессорной ситуации. Обычно это вызывает такие негативные эффекты, как запор, анорексия, эректильная дисфункция, затрудненное мочеиспускание и трудности с поддержанием сексуального возбуждения. Эти функции контролируются парасимпатической нервной системой и поэтому подавляются симпатическим возбуждением.

Продолжительные реакции на стресс могут привести к хроническому подавлению иммунной системы, делая организм уязвимым для инфекций.Однако было описано кратковременное повышение иммунной системы вскоре после активации реакции «бей или беги». Некоторые думают, что это могло удовлетворить давнюю потребность бороться с инфекциями в ране, которую человек мог получить во время взаимодействия с хищником.

Стрессовые реакции иногда являются результатом психических расстройств, таких как посттравматическое стрессовое расстройство (при котором человек проявляет стрессовую реакцию, вспоминая прошлую травму) и паническое расстройство (при котором стрессовая реакция активируется катастрофическим неправильным толкованием телесные ощущения).

Реакция сопротивления

Сопротивление — это вторая стадия общего адаптационного синдрома, когда организм обладает повышенной способностью реагировать на стрессор.

Цели обучения

Объясните, как эндокринная система реагирует на стресс на стадии резистентности

Основные выводы

Ключевые моменты

• Резистентность — вторая стадия общего адаптационного синдрома.
• На этой стадии тело имеет повышенную способность реагировать на стрессогенный фактор.
• Из-за высоких энергетических затрат организм не может постоянно поддерживать высокий уровень устойчивости к стрессу, и если фактор стресса сохраняется, организм может перейти в состояние истощения.

Ключевые термины

• общий адаптационный синдром : описывает, как организм реагирует на фактор стресса, реальный или воображаемый, в краткосрочной и долгосрочной перспективе.

Стресс обычно описывает негативное понятие, которое может повлиять на психическое и физическое благополучие человека, но неясно, что именно определяет стресс, и является ли стресс причиной, следствием или процессом, связывающим их.У таких сложных организмов, как человек, стресс может принимать совершенно конкретные или абстрактные значения с очень субъективными качествами, удовлетворяя определения как причины, так и следствия способами, которые могут быть как материальными, так и нематериальными.

Физиологи определяют стресс как реакцию организма на фактор стресса (любой раздражитель, вызывающий стресс), реальный или воображаемый. Острые стрессоры кратковременно действуют на организм; хронические стрессоры в долгосрочной перспективе.

Этап тревоги

Тревога — это первая стадия, которая разделена на две фазы: фазу шока и фазу антишока.

Фаза разряда

Во время этой фазы организм может переносить такие изменения, как гиповолемия, гипоосмолярность, гипонатриемия, гипохлоремия и гипогликемия — эффект стрессора. Устойчивость организма к стрессору временно падает ниже нормального диапазона, и может возникнуть некоторый уровень шока (например, циркуляторный шок).

Противоударная фаза

Когда угроза или фактор стресса выявляются или осознаются, организм начинает реагировать и находится в состоянии тревоги. На этой стадии активируется голубое пятно / симпатическая нервная система, и вырабатываются катехоламины, такие как адреналин, для создания реакции «бей или беги».

Результат: повышение мышечного тонуса, повышение артериального давления из-за периферической вазоконстрикции и тахикардии, а также повышение уровня глюкозы в крови. Также происходит некоторая активация оси HPA, производящей глюкокортикоиды, такие как кортизол.

Уровень сопротивления

Устойчивость — вторая стадия, и повышенная секреция глюкокортикоидов играет важную роль, усиливая системный ответ. Этот ответ имеет липолитический, катаболический и антианаболический эффекты: повышение концентрации глюкозы, жира и аминокислот / белков в крови.

Кроме того, эти эффекты вызывают лимфоцитопению, эозинопению, нейтрофилию и полицитемию. В высоких дозах кортизол начинает действовать как минералокортикоид (альдостерон) и приводит организм в состояние, подобное гиперальдостеронизму.

Если фактор стресса сохраняется, возникает необходимость попытаться каким-то образом справиться со стрессом. Хотя тело начинает пытаться адаптироваться к напряжениям или требованиям окружающей среды, оно не может поддерживать это бесконечно, поэтому его ресурсы постепенно истощаются.

Истощение или стадия восстановления

Третья стадия — истощение или выздоровление.

Общий адаптационный синдром : Реакция сопротивления является второй стадией общего адаптационного синдрома и характеризуется повышенной устойчивостью к стрессору.

Истощение

Истощение — это истощение и неспособность поддерживать нормальное функционирование, часто приводящее к физическим заболеваниям.

Цели обучения

Оценить последствия стадии истощения хронического стресса

Основные выводы

Ключевые моменты

• Во время фазы истощения ресурсы организма полностью истощаются, и организм не может поддерживать нормальное функционирование.
• Могут возобновиться начальные симптомы вегетативной нервной системы.
• Если стадия истощения продлена, это может привести к долговременному повреждению.

Ключевые термины

• декомпенсация : Неспособность больной или ослабленной органической системы или органа компенсировать ее дефицит, что затем приводит к функциональному ухудшению.

Физиологи определяют стресс как реакцию организма на фактор стресса (раздражитель, вызывающий стресс), реальный или воображаемый.Острые стрессоры кратковременно действуют на организм; хронические стрессоры в долгосрочной перспективе.

Сигнализация

ГАЗ : Схема модели общего адаптационного синдрома,

Тревога — первая ступень. Когда угроза или фактор стресса выявляются или осознаются, реакция организма на стресс переходит в состояние тревоги. На этом этапе вырабатывается адреналин, чтобы вызвать реакцию «бей или беги». Устойчивость организма к стрессору временно падает ниже нормального диапазона, и может возникнуть некоторый уровень шока.

Сопротивление

Сопротивление — второй этап. Если фактор стресса сохраняется, необходимо попытаться каким-то образом справиться со стрессом. Хотя тело начинает пытаться адаптироваться к напряжениям или требованиям окружающей среды, оно не может поддерживать это бесконечно, поэтому его ресурсы постепенно истощаются.

Истощение

Истощение — третья и последняя стадия в модели общего адаптационного синдрома. В этот момент все ресурсы организма в конечном итоге истощаются, и организм не может поддерживать нормальное функционирование.Начальные симптомы вегетативной нервной системы могут появиться снова (потливость, учащенное сердцебиение и т. Д.).

Если третий этап продлен, это может привести к долгосрочному повреждению, поскольку иммунная система организма истощается, а функции организма нарушаются, что приводит к декомпенсации. Результат может проявляться в таких очевидных заболеваниях, как язвы, депрессия, диабет, проблемы с пищеварительной системой или даже сердечно-сосудистые заболевания, а также другие психические заболевания.

Стресс и болезни

Чрезмерная активация стрессовой реакции может привести к патологии и болезни.

Цели обучения

Опишите роль эндокринной системы в стрессе и болезнях

Основные выводы

Ключевые моменты

• Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — тяжелое тревожное расстройство, которое может развиться после воздействия психологической травмы.
• В то время как высвобождение кортизола обычно способствует улучшению памяти, хроническое воздействие приводит к повреждению гиппокампа, что может привести к потере памяти.
• Клиническая депрессия характеризуется повышенной функцией оси HPA, в первую очередь за счет уменьшения нормальной отрицательной обратной связи системы.
• Кроме того, клиническая депрессия связана с более низким уровнем серотонина и норадреналина.
• Избыточное производство кортизола связано с повышенным риском сердечных заболеваний.

Ключевые термины

• посттравматическое стрессовое расстройство : серьезное состояние, которое развивается в результате очень стрессовой ситуации или события.

Истощение — третья и последняя стадия в модели общего адаптационного синдрома.В этот момент все ресурсы организма в конечном итоге истощаются, и организм не может поддерживать нормальное функционирование. Начальные симптомы вегетативной нервной системы могут появиться снова (потливость, учащенное сердцебиение и т. Д.).

Если третья стадия продлена, это может привести к долговременному ущербу, поскольку иммунная система организма истощается, а функции организма нарушаются, что приводит к декомпенсации. Результат может проявляться в таких очевидных заболеваниях, как язвы, депрессия, диабет, проблемы с пищеварительной системой или даже сердечно-сосудистые заболевания, а также другие психические заболевания.

Посттравматическое стрессовое расстройство

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — тяжелое тревожное расстройство, которое может развиться после воздействия любого события, которое приводит к психологической травме. Диагностические симптомы посттравматического стрессового расстройства включают повторное переживание исходной травмы (-ий) через воспоминания или кошмары, избегание стимулов, связанных с травмой, и повышенное возбуждение, например, трудности с засыпанием или сном, гнев и повышенную бдительность.

Области мозга, связанные со стрессом и посттравматическим стрессовым расстройством : Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — тяжелое тревожное расстройство, которое может развиться после воздействия психологической травмы.

У пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством затрагиваются механизмы сенсорного ввода, формирования памяти и реакции на стресс. Области мозга, участвующие в обработке памяти, которые связаны с посттравматическим стрессовым расстройством, включают гиппокамп, миндалевидное тело и лобную кору, в то время как повышенная реакция на стресс, вероятно, затрагивает таламус, гипоталамус и голубое пятно.

Объемные исследования МРТ убедительно свидетельствуют о том, что объем гиппокампа уменьшается при посттравматическом стрессовом расстройстве.Считается, что эта атрофия гиппокампа представляет собой снижение плотности нейронов.

Однако другие исследования показывают, что изменения в гиппокампе объясняются атрофией всего мозга, а у людей с посттравматическим стрессовым расстройством наблюдается генерализованная атрофия белого вещества.

Память

Кортизол работает с адреналином (адреналином), чтобы создать воспоминания о краткосрочных эмоциональных событиях; это предложенный механизм для хранения запоминающих устройств с импульсными лампами, который может возникать как средство запоминания того, чего следует избегать в будущем.

Однако длительное воздействие кортизола повреждает клетки гиппокампа, что приводит к нарушению обучения. Кроме того, было показано, что кортизол препятствует поиску в памяти уже сохраненной информации.

Депрессия

Многие области мозга, по-видимому, вовлечены в депрессию, включая лобные и височные доли и части лимбической системы, включая поясную извилину. Однако неясно, вызывают ли изменения в этих областях депрессию или нарушение возникает в результате этиологии психических расстройств.

Ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники при депрессии

При депрессии ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) активируется за счет отрицательной регуляции контроля отрицательной обратной связи. Фактор высвобождения кортикотропина чрезмерно секретируется гипоталамусом и вызывает высвобождение гормона адренокортикотропина (АКТГ) из гипофиза.

АКТГ взаимодействует с рецепторами клеток надпочечников, и кортизол высвобождается из надпочечников. Гипертрофия надпочечников также может возникнуть из-за этой повторяющейся стимуляции.Выброс кортизола в систему кровообращения имеет ряд эффектов, включая повышение уровня глюкозы в крови.

Нарушается отрицательная обратная связь кортизола с гипоталамусом, гипофизом и иммунной системой. Это приводит к постоянной активации оси HPA и избыточному выбросу кортизола. Затем рецепторы кортизола становятся десенсибилизированными, что вызывает повышение активности провоспалительных иммунных медиаторов и нарушение передачи нейромедиаторов.

Пути серотонина при депрессии

Передача серотонина как от ядер каудального шва, так и от ядер рострального шва снижена у пациентов с депрессией по сравнению с контрольной группой без депрессии.Повышение уровня серотонина в этих путях за счет уменьшения повторного захвата серотонина, следовательно, увеличения функции серотонина, является одним из терапевтических подходов к лечению депрессии.

Пути норадреналина при депрессии

При депрессии передача норадреналина снижается из обоих основных норадренергических центров. Повышение уровня норадреналина в лобной / префронтальной коре модулирует действие селективного ингибирования обратного захвата норадреналина и улучшает настроение.Повышенная передача норадреналина в другие области лобной коры модулирует внимание.

Болезнь сердца

Чрезмерное высвобождение кортизола также отрицательно сказывается на здоровье сердца. Высокий уровень кортизола коррелирует с повышенным риском сердечных заболеваний. Это связано с повышением уровня сахара в крови и артериального давления, которые кортизол оказывает наряду с его провоспалительным действием.

границ | Биологические и психологические перспективы устойчивости: возможно ли повысить устойчивость к стрессу?

Введение

Устойчивость означает «способность противостоять тяжелым условиям или быстро восстанавливаться после них» (Fletcher and Sarkar, 2013; Robertson et al., 2015). Однако в контексте недавних биологических и психологических исследований устойчивость приобрела более конкретное значение. Идея устойчивости как устойчивости к стрессу (рис. 1) возникла в 1970-х годах, когда исследователи начали изучать детей, способных к нормальному развитию, несмотря на трудное воспитание (Masten, 2001). К началу 1990-х годов акцент в исследованиях устойчивости сместился с выявления защитных факторов, которые включают положительные эмоции и способность к саморегуляции, к изучению того, как люди преодолевают невзгоды, и изучению психосоциальных детерминант устойчивости при травмах. облученные взрослые (Luthar et al., 2000; Конгер и Конгер, 2002; Бонанно и др., 2015; Cai et al., 2017). Негативные проявления устойчивости проявляются в виде расстройств настроения, включая большое депрессивное расстройство (БДР), страх, тревогу, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и другие негативные эмоции, связанные со стрессом (Feder et al., 2009; Friedman, 2014; Alves et al. , 2017).

Рисунок 1 . Краткая история исследования устойчивости.

Недавние исследования с использованием передовых технологий, таких как оптогенетика, значительно углубили наше понимание внутренних биологических механизмов устойчивости.В этой обзорной статье сначала будут представлены психологические и физиологические перспективы устойчивости, затем будут описаны важные нейронные цепи и нейроэндокринные механизмы, участвующие в устойчивости, и, наконец, обсуждаются возможные способы повышения устойчивости на основе новых данных, полученных в результате нейробиологических исследований.

Фундаментальные концепции и особенности исследования устойчивости

За последние 10–15 лет устойчивость исследовалась в различных контекстах как у людей, так и у животных.Животные, которые проявляют меньше вредных последствий стресса, считаются устойчивыми (Steimer and Driscoll, 2005; Krishnan et al., 2007; Feder et al., 2009; Ergang et al., 2015). Ряд животных моделей был использован для улучшения нашего понимания стрессоустойчивости или восприимчивости (таблица 1), например, стресса хронического социального поражения (CSDS; Golden et al., 2011), приобретенной беспомощности (LH; Berton et al., 2007; Fleshner et al., 2011), воздействие запаха хищника (Cohen et al., 2012) или хронический легкий стресс (CMS; Delgado y Palacios et al., 2011). Устойчивых и восприимчивых животных можно отличить по их выполнению определенных поведенческих задач.

Таблица 1 . Методы исследования или модели стрессоустойчивости.

Вопрос о том, следует ли определять устойчивость как черту, процесс или результат, часто обсуждается в исследованиях устойчивости человека. Коннор и Дэвидсон (2003) считают, что стойкость представляет собой личные качества, которые позволяют человеку преуспевать перед лицом невзгод; поэтому, по их мнению, устойчивость — это черта, включающая совокупность характеристик, которые позволяют людям адаптироваться к обстоятельствам, с которыми они сталкиваются (Connor and Davidson, 2003).Напротив, «гипотеза процесса» сосредотачивается на взаимодействии между индивидуумом и неблагоприятными обстоятельствами и подчеркивает, что изменения с течением времени являются динамическими, включая позитивную адаптацию в контексте значительных невзгод (Luthar et al., 2000). Наконец, устойчивость также можно рассматривать как результат пережитых невзгод (Masten, 2001). Стоит отметить, что все вышеперечисленные концепции устойчивости к стрессу имеют два общих элемента: невзгоды и позитивную адаптацию (Fletcher and Sarkar, 2013), которые, следовательно, должны быть включены в исследования устойчивости на моделях людей и животных.Фактически, большинство современных исследований психологической устойчивости включает четыре аспекта: (а) исходный уровень или состояние до неблагоприятного исхода; (б) сама невзгода; (c) устойчивость к неблагоприятным воздействиям; и (d) предикторы устойчивых результатов; (Бонанно и др., 2015).

Необходимы дополнительные поперечные исследования, которые объединяют различные типы неблагоприятного стресса, чтобы выяснить, имеют ли разные стрессы общие влиятельные пути. Это особенно важно, учитывая, что термин «невзгоды» охватывает широкий спектр переживаний.Например, у людей невзгоды могут включать социальное неприятие, неудачи на экзаменах, стресс в раннем возрасте, депрессию и другие хронические длительные стрессовые переживания, в то время как у животных они могут означать социальное поражение, принудительное плавание, шок ногами и другие виды острой стрессовой стимуляции ( Джанакираман и др., 2016).

В зависимости от конкретного стрессового процесса под устойчивостью можно понимать способность: (1) поддерживать естественные функции и избегать невзгод; и (2) положительно справиться со стрессом и получить от него некоторую пользу.Нейробиологические исследования показывают, что устойчивость опосредована как отсутствием определенных ключевых молекул, которые встречаются у восприимчивых животных и ухудшают их способность справляться, так и наличием различных механизмов адаптации, наблюдаемых у устойчивых людей, которые способствуют нормальному поведению (Krishnan et al., 2007; Friedman и др., 2016). Первые и вторые считаются механизмами пассивной и активной устойчивости соответственно (Russo et al., 2012).

Репрезентативные модели устойчивости животных

CSDS (Golden et al., 2011) и CMS (Liu et al., 2018) — две наиболее широко используемые модели устойчивых животных, которые широко применялись при изучении устойчивости и депрессии, хотя более агрессивное поведение беспородных мышей CD-1 требует осторожности. мониторинг в тесте CSDS (Альбонетти и Фараболлини, 1994). CMS состоит из различных случайных негативных стрессовых стимулов, таких как шок от стопы, плавание в холодной воде, чередование света и темноты и голод (Chang and Grace, 2014), и может быть более похожим на типы стресса, испытываемые людьми.Поскольку самки мышей, подвергшиеся воздействию CMS, менее стабильны, чем самцы (Franceschelli et al., 2014), при использовании этой модели следует учитывать гендерные различия.

Хотя такие модели на животных значительно улучшили наше понимание нервных субстратов, лежащих в основе устойчивости, они оказались менее полезными для определения сложных взаимодействий между стрессом окружающей среды, защитными факторами и индивидуальной индивидуальностью. Например, повышенная самокритика и снижение самосострадания повышают риск депрессии у людей (Ehret et al., 2015), но эти эффекты не представлены (и, возможно, не могут быть представлены) в моделях устойчивости на животных. С другой стороны, методы, используемые для изучения областей мозга, участвующих в регуляции жизнестойкости человека, такие как функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) или глубокая стимуляция мозга (DBS), ограничены малым пространством. -временное разрешение и этические соображения. Следовательно, требуется соответствующая комбинация моделей человека и животных, чтобы позволить исследователям получить точное представление о сопротивляемости.

Поведенческие характеристики устойчивости

Выявлен ряд психосоциальных факторов, способствующих устойчивости. Факторы включают активное копинг (Snow-Turek et al., 1996; Hanton et al., 2013), оптимизм (Warner et al., 2012), когнитивную переоценку (Maren, 2008; Farchi and Gidron, 2010; Troy et al. , 2010), просоциальное поведение (Staub and Vollhardt, 2008), социальная поддержка и другие (Ozbay et al., 2008; Cai et al., 2017). Социальная поддержка — один из основных защитных элементов, влияющих на благополучие семьи, качество воспитания детей и устойчивость ребенка (Armstrong et al., 2005). 10-летнее лонгитюдное исследование показало, что социальная поддержка со стороны партнеров способствует устойчивости в ответ на экономический стресс (Conger and Conger, 2002). Напротив, плохая социальная поддержка усиливает стресс, что приводит к учащению пульса (Stansfeld et al., 1997), депрессии (Oxman and Hull, 2001) и повышенной восприимчивости к посттравматическому стрессу (Johnson et al., 1997).

Хотя начало психических расстройств, таких как посттравматическое стрессовое расстройство и депрессия, можно предотвратить, способствуя адаптации к стрессу, ключ к устойчивости и психическому благополучию лежит в процессах регуляции эмоций (Hu et al., 2014). Например, социальная поддержка и устойчивость оказывают множественное посредническое воздействие на регулирование когнитивных эмоций и острого стресса у китайских солдат-мужчин (Cai et al., 2017). Однако есть также исследования, в которых утверждается, что нет взаимосвязи между устойчивостью и социальной поддержкой, факторами образа жизни или рабочими факторами (Corina and Adriana, 2013; Black et al., 2017), хотя в целом признается, что устойчивость защищает от различных виды стресса. Эти противоречивые поведенческие результаты могут быть связаны с использованием различных вопросников устойчивости, размером выборки и типом людей, а также нестандартизацией процедуры тестирования, что позволяет предположить, что критически важно определить физиологические субстраты, лежащие в основе манипулирования устойчивостью.Модели животных и новые технологии, такие как оптогенетика (Friedman et al., 2014, 2016), электрофизиологическая запись (Christoffel et al., 2015; Friedman et al., 2016) и системы визуализации животных (Delgado y Palacios et al., 2011 ; Anacker et al., 2016), вызывают большой интерес к выяснению нейронных цепей и молекул, участвующих в устойчивости.

Динамическая структура устойчивости

В ранних исследованиях были созданы психологические модели устойчивости для описания построения активных путей устойчивости.Garmezy et al. (1984) подчеркивали взаимодействие между неблагоприятной стимуляцией и последствиями стресса, в то время как Раттер (1987) разработал четыре пути, чтобы выяснить, как люди справляются с невзгодами, которые включают снижение воздействия риска и негативных цепных реакций, установление и поддержание самооценки и самоуважения. -эффективность и открытие возможностей. Эти ранние теории оказали большое влияние на психологические перспективы устойчивости, и впоследствии эти и другие современные исследователи попытались раскрыть, как устойчивость взаимодействует со стрессом окружающей среды и другими личными чертами, чтобы влиять на поведение людей.

Концепция «биопсиходуховного гомеостаза» была введена Ричардсоном (2002), чья модель предполагала, что устойчивость — это состояние динамического равновесия, в котором физические, психологические и духовные составляющие, а также различные невзгоды или защитные факторы достигают баланса. Однако Раттер (2012) прямо заявил, что устойчивость «не должна составлять теорию и не должна рассматриваться как эквивалент позитивной психологии или компетентности».

Хотя нейробиологические исследования устойчивости имеют меньшую теоретическую основу, в последние годы появились новые открытия.Например, было показано, что у устойчивых людей резко различаются поведенческие характеристики и нейронные субстраты по сравнению с более восприимчивыми людьми (Feder et al., 2009), в то время как некоторые недавние исследования показывают, что канал K ⁺ в вентральной тегментальной области (VTA) ) нейроны дофамина (DA) по-разному опосредуют активность нейронов у устойчивых, нормальных и восприимчивых мышей (Friedman et al., 2016; Han and Nestler, 2017; Barrese et al., 2018).

Нейронные основы устойчивости

Исследователи продемонстрировали, что различные структуры и проводящие пути мозга участвуют в устойчивости (Franklin et al., 2012; Russo et al., 2012), и мы рассмотрим их ниже.

Медиальная префронтальная кора

Медиальная префронтальная кора (mPFC) оказывает сильный отрицательный контроль над путями стресса, а неадаптивное поведение в ответ на стресс включает дисфункцию mPFC (Wang et al., 2014). Ингибирование нейрональной активности в mPFC с помощью DBS эффективно для облегчения симптомов у людей с депрессией или моделей депрессии на грызунах (Covington et al., 2010; Warden et al., 2012), в то время как усиленное возбуждение mPFC приводит к депрессивному поведению (Wang et al. ., 2014). Повреждения mPFC усиливают ось гипоталам-гипофиз-надпочечники (HPA) в ответ на эмоциональный стресс, в то время как, напротив, инъекция кортикостерона внутри mPFC ослабляет этот ответ (Diorio et al., 1993). Нервная активность и уровни экспрессии немедленных ранних генов ниже в вентральной части mPFC из-за стрессоров, таких как CSDS, стресс хищника или погружение в воду у восприимчивых грызунов (Covington et al., 2010). Интересно, что пациенты с депрессией демонстрируют снижение нейрональной активности в посмертной передней поясной коре головного мозга (ACC), области мозга с функциональной гомологией с mPFC у грызунов (Covington et al., 2010). Более того, гипоактивность корректируется оптогенетической индукцией корковой вспышки у животных и сопровождается обращением социальной тревожности и ангедонии, вызванной CSDS (Covington et al., 2010; Adamec et al., 2012). Кроме того, субгеновая поясная кора, которая также гомологична mPFC грызунов, гиперактивна при расстройствах настроения (Ressler, Mayberg, 2007; Drevets et al., 2008; Hamani et al., 2011).

Латеральная префронтальная кора головного мозга часто демонстрирует гипоактивность при нейровизуализационных исследованиях пациентов с депрессией (Kinou et al., 2013; Рив и др., 2013). Селективная активация mPFC-латеральной габенулы (LHb; Li et al., 2011; Warden et al., 2012) или пути mPFC-миндалины (Martinez et al., 2013; Moscarello and LeDoux, 2013) приводит к депрессивно-подобным деятельность. Однако стимуляция пути mPFC – дорсальное ядро ​​шва (DRN) способствует устойчивости (Warden et al., 2012). Точные механизмы, с помощью которых mPFC взаимодействует со своими нижележащими целями и объединяет различные поведенческие реакции на стресс и, в частности, устойчивость к стрессу, заслуживают дальнейшего изучения.

Следует отметить, что результаты исследований влияния стресса в раннем возрасте на устойчивость остаются противоречивыми. Доказано, что стресс связан с возникновением диабета (Marcovecchio and Chiarelli, 2012), проблемами со здоровьем детей (Charmandari et al., 2012), сердечно-сосудистыми заболеваниями (Kivimäki and Steptoe, 2018) и депрессией (Pena et al., 2017). ). Неблагоприятные детские переживания (НПД), такие как психологическое или сексуальное насилие, насилие в отношении матери и домашняя дисфункция, сильно коррелируют со значительно повышенным риском физических или психологических заболеваний и нездоровых привычек в последующей жизни, например алкоголизма, депрессии, курения. , тяжелое ожирение и употребление запрещенных наркотиков (Felitti et al., 1998; Anda et al., 1999; Дубе и др., 2001, 2003; Ван Нил и др., 2014; Гилберт и др., 2015). Хотя хорошо известно, что АПФ могут привести к серьезным долгосрочным последствиям, умеренное воздействие стресса в раннем возрасте, так называемая прививка от стресса (Meichenbaum and Cameron, 1989), может повысить сопротивляемость. Однако, несмотря на исследования механизмов, лежащих в основе эффектов прививки от стресса, которые были сосредоточены в основном на вариациях, связанных с осью HPA (обзор в Ashokan et al., 2016), потенциальные нейронные цепи и пластичность остаются неуловимыми.Недавнее исследование продемонстрировало, что у мышей с выученной беспомощностью, подвергавшихся неизбежным ударам ног в течение 6 дней, наблюдался дефицит пространственной памяти и снижение базолатеральной связи CA1 миндалины и вентрального гиппокампа. Однако в тех же условиях мыши с усвоенной надеждой показали улучшенную пространственную память и нейронную активность (Yang et al., 2016), что свидетельствует о существовании вариаций нейропластичности, связанных с длительным периодом негативного стресса.

Пути гиппокампа

Гиппокамп, который регулируется гормонами стресса, является одной из основных областей мозга, которые осуществляют регуляторный контроль над осью HPA.Стрессоры быстро стимулируют парвоцеллюлярные нейроны паравентрикулярного ядра гипоталамуса, чтобы секретировать кортикотропин-рилизинг-фактор и вазопрессин, вызывая выброс адренокортикотропного гормона из передней доли гипофиза; в свою очередь, последний способствует высвобождению глюкокортикоидных гормонов стресса из коры надпочечников в кровоток (Levone et al., 2015). Между паравентрикулярным ядром и гиппокампом существуют как прямые, так и непрямые полисинаптические связи, которые негативно влияют на ось HPA через обратную связь, зависимую от рецепторов глюкокортикоидов или минералокортикоидов (Franklin et al., 2012; Levone et al., 2015). Как на людях, так и на грызунах было показано, что стимуляция гиппокампа снижает секрецию глюкокортикоидов, в то время как поражения гиппокампа, напротив, повышают базальный уровень глюкокортикоидов, особенно во время фазы восстановления после стресса, фазы, наиболее зависимой от отрицательной обратной связи (Jankord and Herman , 2008).

Гиппокамп особенно уязвим к воздействию стресса. Гипотеза глутамата, основным компонентом которой является нарушение функции гиппокампа, была широко принята в области депрессии.Исследования на людях показывают, что аномальная глутаматергическая синаптическая передача, дезадаптивные структурные и функциональные изменения в схеме гиппокампа и уменьшение объема гиппокампа связаны со стресс-индуцированными состояниями, такими как БДР (Franklin et al., 2012). Глутаматергический вентральный гиппокамп (vHIP) → прилежащее ядро ​​(NAc) проекции регулируют восприимчивость к CSDS. Снижение активности vHIP наблюдалось у мышей, устойчивых к CSDS (Bagot et al., 2015). Подавление синаптической передачи vHIP-NAc путем оптогенетической индукции долговременной депрессии способствует устойчивости, тогда как повышенная активность этого пути способствует повышению чувствительности.Однако оптогенетическая активация афферентов mPFC или базолатерального афферента миндалевидного тела по отношению к NAc является проэластичной (Bagot et al., 2015), подчеркивая важный специфический для цепи механизм депрессии или устойчивости к стрессу. Используя магнитно-резонансную томографию, социальное избегание у мышей C57BL / 6 с CSDS положительно коррелировало с объемом CA3 гиппокампа, что сопровождалось синхронизированными анатомическими различиями между гиппокампом и несколькими другими областями, включая VTA, поясную извилину и гипоталамус (Anacker et al., 2016).

Различные постсинаптические рецепторы гиппокампа, такие как рецепторы гамма-аминомасляной кислоты B (GABA _B ), связанные с G-белком, играют важную роль в регуляции стресса. Было показано, что различные изоформы субъединиц рецептора GABA _B , такие как GABA _{B (1a)} и GABA _{B (1b)} , по-разному регулируют устойчивость к стрессу. В частности, мыши с нокаутом GABA _{B (1a)} восприимчивы, тогда как мыши с дефицитом GABA _{B (1b)} устойчивы к вызванной стрессом ангедонии и социальной изоляции (O’Leary et al., 2014), предполагая, что рецепторы GABA _B могут быть новыми терапевтическими мишенями для регуляции стресса. Рецепторы серотонина (5-HT) гиппокампа также важны для регуляции стресса. Таким образом, нокдаун рецептора 5-HT гиппокампа, 5-HT _1A , значительно снижает антидепрессантоподобный эффект, индуцированный частичным агонистом никотина цитизином (Mineur et al., 2015).

Пути VTA-NAc

Хорошо охарактеризованная цепь вознаграждения в головном мозге включает дофаминергические нейроны в VTA, которые передают проекции в NAc.Этот цикл VTA – NAc имеет решающее значение для мотивации вознаграждения и потребления вызывающих привыкание веществ (Skibicka et al., 2013; Juarez et al., 2017). Однако все больше данных на людях и животных предполагает, что пути VTA-NAc также играют важную роль в опосредовании чувствительности к стрессу.

DA нейронов в VTA опосредуют восприимчивость и устойчивость к CSDS-индуцированным поведенческим аномалиям. Нейроны VTA DA демонстрируют низкочастотное тоническое возбуждение и высокочастотное фазовое возбуждение in vivo (Grace et al., 2003). Индукция фазового, но не тонического возбуждения оптогенетической стимуляцией в нейронах VTA DA приводит к чувствительному фенотипу у мышей, подвергающихся подпороговой CSDS, на что указывает социальное избегание и снижение потребления сахарозы.

Активация путей VTA-NAc, но не VTA-mPFC, ведет к стрессовой восприимчивости к CSDS, подчеркивая специфический для цепи механизм устойчивости к стрессу (Razzoli et al., 2011). В подтверждение вышеуказанного открытия нейроны VTA DA чувствительных мышей проявляют гиперактивность (Friedman et al., 2014). Напротив, мыши, устойчивые к CSDS, демонстрируют стабильную нормальную активацию этих нейронов (Friedman et al., 2014, 2016). mTOR, который, как было показано, регулирует рост, метаболизм, пролиферацию и выживаемость клеток (Elghazi et al., 2017), показывает повышенные уровни в VTA через 3 недели после прекращения CSDS у мышей. Уровни фосфорилированного AKT, вышестоящего регулятора mTOR, также увеличиваются (Der-Avakian et al., 2014).

ГАМКергические средние шиповатые нейроны (MSN) являются основными нейронами в NAc.Недавние исследования показывают, что нарушение ГАМКергических нейронов в NAc связано с БДР. В NAc стрессированных мышей наблюдается уменьшение тормозных синапсов, что приводит к дисфункции NAc (Zhu et al., 2017). Мыши, у которых субъединица 5 метаботропного глутамата (mGluR5) удалена, демонстрируют усиление депрессивно-подобного поведения по сравнению с контролем, в то время как лентивирусная трансфекция mGluR5 в NAc этих мутантных мышей противодействует их депрессивно-подобному поведению (Shin et al., 2015).

На пути к повышению устойчивости

Как психологическая, так и поведенческая терапия использовались для повышения устойчивости и, таким образом, уменьшения симптомов психических расстройств и повышения умственной гибкости (Wolmer et al., 2011; Хорн и др., 2016; Кресвелл, 2017). Недостаток психологического лечения очевиден, поскольку поведенческая психотерапия обычно проводится в течение длительного периода времени, работает медленно и мало улучшает наше понимание задействованных внутренних механизмов. На устойчивость, вероятно, в значительной степени влияет активная адаптация, которая происходит именно у устойчивых людей. Полногеномный скрининг с использованием модели CSDS выявил многочисленные вариации экспрессии генов и изменения хроматина в VTA и NAc, которые наблюдаются только в отношении устойчивости (Krishnan et al., 2007; Wilkinson et al., 2009). Таким образом, кажется возможным запустить естественные механизмы, лежащие в основе устойчивости, которые отличаются от эффектов существующих антидепрессантов, в восприимчивых популяциях (Russo et al., 2012). Затем мы обсудим важные исследования, которые изменили понимание устойчивости и показывают, как можно разработать новые методы лечения расстройств, связанных со стрессом.

Повышение устойчивости за счет изменения нейронной активности

Ранние исследования показали, что степень активности нейронов VTA DA является решающим элементом, определяющим поведенческую восприимчивость.Таким образом, ex vivo, VTA нейрональное возбуждение увеличивается в ткани мозга восприимчивых, но не устойчивых мышей (Krishnan et al., 2007; Feder et al., 2009), показывая отрицательную корреляцию с поведением социального избегания (Cao et al., 2010). ). Либо хроническое, но не острое введение антидепрессанта флуоксетина или оптогенетическая стимуляция нейронов VTA DA полностью обращают вспять эти пагубные эффекты у восприимчивых мышей (Cao et al., 2010; Chaudhury et al., 2013). Более того, активированный гиперполяризацией катионный ток (I _h ) увеличивается в нейронах VTA DA восприимчивых мышей, в то время как постоянное лечение флуоксетином нормализует повышенный I _h (Cao et al., 2010). Местное применение или системное введение ретигабина, агента, открывающего каналы K ⁺ типа KCNQ, нормализует гиперактивность и депрессивное поведение VTA DA нейронов (Friedman et al., 2016), определяя KCNQ как цель для концептуально новых антидепрессантов или методов регуляции стресса . Однако еще большее значительное увеличение I _h , параллельно с повышенными токами каналов K ⁺ , наблюдается у устойчивых, по сравнению с восприимчивыми и контрольными мышами. Дальнейшее экспериментальное усиление I _h или оптогенетическая активация активности нейрона VTA DA полностью меняет поведение, связанное с депрессией, у восприимчивых мышей (Friedman et al., 2014).

Итак, мы можем спросить, почему мы не наблюдаем гиперактивность нейронов VTA DA у устойчивых мышей? Одна возможность состоит в том, что повышающая регуляция I _h в нейронах VTA DA устойчивых мышей может приводить к возбуждению нейронов до чрезвычайно высоких частот параллельно с активацией самонастраивающегося механизма тока K ⁺ для нормализации чрезмерного возбуждения. Потенцирование I _h может вызвать сверхактивность, которая непосредственно вызывает эту компенсацию тока K ⁺ (Friedman et al., 2014), механизм гомеостатической пластичности установлен в VTA-NAc, а не в пути VTA-mPFC; эти наблюдения могут привести к новым терапевтическим стратегиям для повышения естественной устойчивости.

Повышенная активность пути NAc DA1-MSN способствует устойчивости, в то время как подавление этих MSN приводит к депрессивно-подобному фенотипу после CSDS. Хотя двунаправленное изменение пути NAc DA2-MSN не меняет исходы поведения в модели CSDS, повторная активация NAc DA2-MSN вызывает социальное избегание у устойчивых мышей после подпороговой CSDS (Francis et al., 2015). Следовательно, путь NAc DA1-MSN может предоставить новые мишени для лечения депрессии или других аффективных расстройств.

Принимая во внимание прямые анатомические и функциональные связи между норадренергическими нейронами (NE) голубого пятна (LC) и VTA, LC может быть ответственным за буферизацию внешних стрессоров и стрессовую реакцию нейронов VTA DA (Guiard et al., 2008; Chandler и др., 2013). LC-VTA NE синаптическая передача необходима и достаточна для повышения устойчивости в ответ на социальное поражение.Кроме того, выборочное изменение тонуса NE влияет на проекции VTA DA-NAc (Isingrini et al., 2016). Хроническое лечение идазоксаном, антагонистом рецептора α2 NE, приводит к снижению возбудимости VTA DA нейрона, что противодействует восприимчивости (Chaudhury et al., 2013; Isingrini et al., 2016), но то, что компенсация тока K ⁺ лежит в основе снижения возбудимость нейронов системы VTA DA требует дальнейшего изучения.

Повышение сопротивляемости с помощью нейрофармакологических подходов

Было обнаружено, что различные нейрохимические вещества влияют на устойчивость.Считается, что высвобождение NPY, пептида из 36 аминокислот, помогает ограничить негативные последствия стресса и оказывает анксиолитическое действие (Cohen et al., 2012). Кетамин и ряд других нейрохимических веществ также вызывают интенсивную и длительную адаптацию к стрессу (Sachs et al., 2015; Sciolino et al., 2015; Brachman et al., 2016).

NPY

Интраназальное введение NPY обеспечивает защиту нейронов при применении непосредственно до или после воздействия травматического стресса в модели на животных.Крысы, предварительно обработанные интраназальным NPY перед воздействием однократного длительного стресса (SPS), демонстрируют менее депрессивное и тревожное поведение (Serova et al., 2013). Нарушение регуляции оси HPA, вызванное травматическим стрессом, можно предотвратить с помощью интраназального NPY, который восстанавливает надлежащее ингибирование отрицательной обратной связи в оси HPA, изменяя активность рецепторов глюкокортикоидов (Laukova et al., 2014; Serova et al., 2014). Кроме того, через 1 неделю после воздействия SPS, когда у животных развиваются симптомы посттравматического стрессового расстройства, интраназальное введение NPY снижает тревожное и депрессивное поведение (Serova et al., 2014). Эти результаты предполагают, что NPY имеет огромные перспективы для новых терапевтических подходов к повышению устойчивости, хотя механизм, лежащий в основе функции NPY, остается неясным.

Кетамин

Как антагонист рецептора глутаматергического N-метил-D-аспартата (NMDA) и активатор рецепторов α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионата (AMPA), кетамин обладает быстрым и устойчивым антидепрессантом. эффекты (Berman et al., 2000; Zarate et al., 2006; Murrough et al., 2013; Цена, 2016 г .; McGowan et al., 2017). Инфузия кетамина вызывает быстрое снижение тяжести посттравматического стрессового расстройства и депрессивных симптомов, тем самым улучшая общую клиническую картину пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (Murrough et al., 2013; Feder et al., 2014). Важно отметить, что кетамин не вызывает клинически значимых стойких диссоциативных симптомов (Feder et al., 2014). Недавнее исследование показало, что однократная доза кетамина предотвращает вызванное CSDS депрессивно-подобное поведение. Эффекты кетамина были также подтверждены на моделях мышей с ЛГ и хроническим кортикостероном (Brachman et al., 2016), предполагая, что кетамин усиливает сопротивляемость и, таким образом, может быть полезен для защиты от расстройств, вызванных стрессом.

Важно отметить, что кетамин может быть наиболее полезным с клинической точки зрения, если его вводить в профилактических целях, то есть за 1 неделю до воздействия стрессора. У мышей, подвергающихся парадигме контекстуального кондиционирования страха (CFC), профилактическое введение кетамина в течение 1 недели, но не за 1 месяц или 1 час до CFC, предотвращает поведение животного от замирания. Однако лечение кетамином после CFC или во время угасания не меняет последующего выражения страха (McGowan et al., 2017).

Недавно в двух статьях Nature был раскрыт механизм, лежащий в основе антидепрессивных эффектов кетамина. Было обнаружено, что депрессивные крысы обладают повышенной взрывной активностью в боковой габенуле (LHb) из-за активации астроглиального калиевого канала Kir4.1 (Cui et al., 2018). Кетамин блокировал NMDA-зависимую взрывную активность LHb и обращал вспять симптомы депрессии (Yang et al., 2018), вовлекая рецептор NMDA и Kir4.1 в LHb в качестве потенциальных мишеней для лечения депрессии.Однако следует отметить, что клиническое использование кетамина ограничено из-за его психотогенных побочных эффектов и склонности к привыканию. В моделях депрессии CSDS и LH было обнаружено, что R-кетамин более эффективен и проявляет более длительный антидепрессивный эффект, чем S-кетамин, в то время как S-кетамин, но не R-кетамин, вызывает поведенческие аномалии (Yang et al., 2015). Следовательно, в отличие от S-кетамина, R-кетамин потенциально может использоваться для получения устойчивого и безопасного антидепрессивного эффекта. Антидепрессивный эффект кетамина требует метаболизма (R, S) -кетамина до (2S, 6S; 2R, 6R) -гидроксиноркетамина (HNK).Более того, энантиомер (2R, 6R) -HNK проявляет антидепрессивное действие у мышей, которое не зависит от ингибирования рецепторов NMDA, но включает раннюю и стойкую активацию рецепторов AMPA (Zanos et al., 2016). Кортикальный рецепторный комплекс NMDA является гетеромультимерным и состоит из двух субъединиц GluN1 и двух субъединиц GluN2, причем последняя в основном состоит из изотипов GluN2A и GluN2B (Monyer et al., 1992). Помимо регулирования депрессивно-подобного поведения, рецептор NMDA, содержащий GluN2B, играет решающую роль в опосредовании быстрого антидепрессивного эффекта кетамина (Miller et al., 2014). Требуется дополнительная работа, чтобы раскрыть детали того, как взаимодействуют рецептор NMDA, рецептор AMPA и кетамин, и следует продолжить изучение R-кетамина как потенциально более эффективного и безопасного антидепрессанта для повышения устойчивости.

5-HT

5-HT — нейротрансмиттер, наиболее важный для устойчивости (Kim et al., 2013). Либо дефицит 5-HT в головном мозге, либо воздействие психосоциального стресса способствует этиологии депрессии, тревоги, посттравматического стрессового расстройства и других расстройств настроения (Sachs et al., 2015). Острый стресс связан с повышенным обменом 5-HT в миндалине, NAc и PFC (Feder et al., 2009). Снижение уровня 5-HT в мозге приводит к повышенной уязвимости к психосоциальному стрессу и, таким образом, к снижению антидепрессивных эффектов флуоксетина после стрессового воздействия у мышей (Sachs et al., 2015).

Кишечная нервная система, также называемая кишечным мозгом, тесно связана с 5-HT и устойчивостью (Foster and McVey Neufeld, 2013). Некоторые метаболиты, полученные из кишечных микробов, увеличивают выработку 5-HT в клетках, выстилающих толстую кишку (Yano et al., 2015). Эти клетки составляют 60% и более 90% периферического 5-HT у мышей и людей соответственно (Smith, 2015). В частности, у стерильных мышей, у которых отсутствует микробиом кишечника, наблюдается повышенная скорость оборота ключевых нейрохимических веществ, в том числе полосатого тела 5-HT, что связано с тревожным поведением, но у них значительно снижены уровни 5-HT в крови (Диаз Хейц et al., 2011; Смит, 2015). Более того, уровень 5-HT в крови у этих мышей может быть восстановлен путем введения спорообразующих бактерий в кишечник (Diaz Heijtz et al., 2011; Smith, 2015), предполагая, что кишечные микробы могут прямо или косвенно влиять на уровни нейромедиаторов, по крайней мере, у грызунов. Однако остается неясным, вызывают ли эти измененные уровни 5-HT в кишечнике каскад молекулярных событий, которые, следовательно, влияют на активность мозга; ситуация с людьми требует дальнейшего изучения.

Другие средства повышения устойчивости

Нейропептид галанин и подтип рецептора галанина, GalR1–3, экспрессируются во всех цепях, которые опосредуют стрессовые реакции, включая mPFC, DRN, LC, гипоталамус, гиппокамп, VTA и миндалевидное тело (Hawes and Picciotto, 2004).Воздействие стресса сокращает время, затрачиваемое на исследование открытых рук у малоподвижных крыс, но не у тех, которые постоянно получали внутрицеребровентрикулярный галанин, или у крыс, подвергшихся физической нагрузке, у которых повышен уровень галанина в ЦП, что означает повышение устойчивости в последних группах. Повышенное переполнение DA и потеря дендритных шипов в mPFC, наблюдаемые после стресса у сидячих крыс, предотвращаются как упражнениями, так и хроническим внутрицеребровентрикулярным галанином. Более того, хроническое, но не острое введение антагониста рецепторов галанина M40 блокирует эффекты упражнений, повышающие устойчивость (Sciolino et al., 2015). Эти результаты предполагают, что повышенные уровни галанина способствуют устойчивости как на нервном, так и на поведенческом уровнях, и, таким образом, галанин может улучшить устойчивость к стрессу за счет регуляции нервной пластичности mPFC. Фазовая стимуляция DA нейронов VTA приводит к восприимчивости и быстро меняет устойчивость (Chaudhury et al., 2013), в то время как активность DA и высвобождение DA в среднем мозге может подавляться галанином (Sciolino et al., 2015; Weinshenker and Holmes, 2016).

Повышение устойчивости людей

Сообщалось о повышении устойчивости у людей в результате психологических и когнитивных методов лечения, таких как повышение устойчивости защитников детей (Li et al., 2017), программа обучения жизненным навыкам (Sarkar et al., 2017), программа iNEAR (Tunariu et al., 2017), интенсивная тренировка медитации осознанности (Hwang et al., 2018) и тренировка по прививке стресса (Horn и др., 2016). Хотя все вышеперечисленное дало хорошие результаты, один и тот же метод может иметь разные терапевтические эффекты у разных людей. Следовательно, разработка более общих, стабильных и быстрых эффективных вмешательств, вероятно, станет тенденцией в будущем.

DBS — это хорошо зарекомендовавший себя хирургический вариант.Все больше и больше исследований показывают, что DBS благотворно влияет на многие психические расстройства, такие как посттравматическое стрессовое расстройство (Koek et al., 2014), депрессия (Schlaepfer et al., 2008) и болезнь Паркинсона (Pellaprat et al., 2014). Ранние исследования выявили еще один клинический инструмент, повторяющуюся транскраниальную магнитную стимуляцию (rTMS), неинвазивный метод, который нормализует активность системы HPA и оказывает антидепрессивный эффект (Czéh et al., 2002). Похоже, что rTMS вызывает изменения в нейронных сетях и влияет на некоторые психические расстройства (Aleman, 2013).Поскольку устойчивость тесно связана с этими заболеваниями, возможно, что эти технологии могут быть использованы для повышения устойчивости, но это еще предстоит изучить.

Заключительные замечания

Огромное воздействие стресса, травм или других неблагоприятных факторов на человечество, вместе с ограничениями доступных методов лечения, делают необходимым изучение механизмов устойчивости, которые могут защитить от посттравматического стрессового расстройства, депрессии и других психических расстройств. Большая часть работ в этой области за последние десятилетия была сосредоточена на биологических различиях между устойчивостью и восприимчивостью, и на животных моделях изучались способы обратить вспять пагубные последствия хронического стресса.Однако устранение этих пагубных последствий не обязательно означает повышение устойчивости и улучшение жизни пострадавших. Важная новая точка зрения, возникшая в последние годы, заключается в том, что у устойчивых животных есть активные адаптивные механизмы, отличные от действий, обращающих вспять пагубные эффекты у восприимчивых животных. Таким образом, текущие исследования, направленные на повышение устойчивости к стрессу, сосредотачиваются на взаимосвязи и существенном различии между устранением пагубных последствий и развитием активных механизмов адаптации.Наконец, развитие «точной медицины» для повышения устойчивости к стрессу потребует более четкой картины, которая выйдет из запутанной области текущих исследований устойчивости. Динамическое и интегрированное сочетание психологических и нейробиологических исследований будет иметь важное значение для создания этой более четкой картины устойчивости. Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены не только на устойчивости отдельных лиц или небольших популяций людей / животных, но и на более широком человеческом сообществе, большая часть которого находится под давлением, например, из-за глобального экономического кризиса.Учитывая, что социальная поддержка, экономическое давление и просоциальное поведение оказывают значительное влияние на реакцию человека на стресс, необходимо будет раскрыть нейронные и психологические механизмы устойчивости на уровне различных человеческих сообществ.

Хотя умеренное воздействие стресса в раннем возрасте (прививка от стресса; Meichenbaum and Cameron, 1989) может повысить сопротивляемость, стоит отметить, что было доказано, что АПФ с высоким баллом влияют на развитие мозга, что приводит к огромным, ужасным и тяжелым последствиям. долгосрочные последствия во взрослом возрасте (Felitti et al., 1998; Anda et al., 1999; Ван Нил и др., 2014; Гилберт и др., 2015). Важно отметить, что последствия ACEs давно связаны, по крайней мере частично, с изменениями метилирования ДНК гена BDNF (Kundakovic et al., 2015). Следовательно, усилия по уменьшению детской травмы, которая может потребовать кампании общественного здравоохранения, окажут наибольшее влияние на профилактику ОАП.

Взносы авторов

HL и LY разработали тему рукописи и написали большинство разделов. CZ и YJ вместе написали один раздел.Все авторы одобрили рукопись для подачи и публикации.

Финансирование

Работа поддержана грантами Национального фонда естественных наук Китая (31771219) и Гуанчжоуского научно-технического бюро (201607010320).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Адамек, Р., Тот, М., Халлер, Дж., Халас, Дж., И Бланделл, Дж. (2012). Сравнение паттернов активации клеток в выбранных областях префронтальной коры и миндалины крыс, которые более или менее тревожатся в ответ на воздействие хищника или стресс погружения. Physiol. Behav. 105, 628–638. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2011.09.016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Альбонетти М. Э. и Фараболлини Ф. (1994). Социальный стресс в результате повторного поражения: влияние на социальное поведение и эмоциональность. Behav. Brain Res. 62, 187–193. DOI: 10.1016 / 0166-4328 (94) -2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Алвес, Н. Д., Коррейя, Дж. С., Патрисио, П., Матеус-Пинейро, А., Мачадо-Сантос, А. Р., Лоурейро-Кампос, Э. и др. (2017). Нейропластичность гиппокампа взрослых вызывает предрасположенность к рецидивирующей депрессии. Пер. Психиатрия 7: e1058. DOI: 10.1038 / TP.2017.29

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Анакер, К., Шольц, Дж., О’Доннелл, К. Дж., Аллеманг-Гранд, Р., Диорио, Дж., Багот, Р. К. и др. (2016). Нейроанатомические различия, связанные с восприимчивостью к стрессу и сопротивляемостью. Biol. Психиатрия 79, 840–849. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2015.08.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Анда, Р. Ф., Крофт, Дж. Б., Фелитти, В. Дж., Норденберг, Д., Джайлз, В. Х., Уильямсон, Д. Ф., и др. (1999). Неблагоприятные детские переживания и курение в подростковом и взрослом возрасте. JAMA 282, 1652–1658. DOI: 10.1001 / jama.282.17.1652

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Армстронг, М. И., Бирни-Лефкович, С., и Унгар, М. Т. (2005). Пути между социальной поддержкой, благополучием семьи, качеством воспитания и жизнестойкостью ребенка: что мы знаем. J. Child Fam. Stud. 14, 269–281. DOI: 10.1007 / s10826-005-5054-4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Багот, Р. К., Паризе, Э. М., Пенья, К.J., Zhang, H.X., Maze, I., Chaudhury, D., et al. (2015). Исправление: вентральные афференты гиппокампа к прилежащему ядру регулируют предрасположенность к депрессии. Nat. Commun. 6: 7626. DOI: 10.1038 / ncomms8626

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баррез В., Стотт Дж. Б. и Гринвуд И. А. (2018). «KCNQ-кодированные калиевые каналы как терапевтические мишени», в Ежегодном обзоре фармакологии и токсикологии , изд. (том 58). П.А. Инсель (Пало-Альто, Калифорния: Ежегодные обзоры), 625–648.

Google Scholar

Берман, Р. М., Каппиелло, А., Ананд, А., Орен, Д. А., Хенингер, Г. Р., Чарни, Д. С. и др. (2000). Антидепрессивные эффекты кетамина у пациентов с депрессией. Biol. Психиатрия 47, 351–354. DOI: 10.1016 / s0006-3223 (99) 00230-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бертон, О., Ковингтон, Х. Э. III., Эбнер, К., Цанкова, Н. М., Карл, Т. Л., Улери, П., и другие. (2007). Индукция ΔFosB в периакведуктальном сером цвете под воздействием стресса способствует активным реакциям совладания. Нейрон 55, 289–300. DOI: 10.1016 / j.neuron.2007.06.033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Блэк, Дж. К., Баланос, Г. М., и Уиттакер, А. С. (2017). Устойчивость, вовлеченность в работу и стрессоустойчивость у работников физического труда среднего возраста. Внутр. J. Psychophysiol. 116, 9–15. DOI: 10.1016 / j.ijpsycho.2017.02.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бонанно, Г.А., Ромеро, С.А., Кляйн, С.И. (2015). Временные элементы психологической устойчивости: интегративная структура для изучения отдельных лиц, семей и сообществ. Psychol. Inq. 26, 139–169. DOI: 10.1080 / 1047840x.2015.992677

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брахман, Р. А., Макгоуэн, Дж. К., Перусини, Дж. Н., Лим, С. К., Фам, Т. Х., Фэй, К. и др. (2016). Кетамин как профилактическое средство против депрессивно-подобного поведения, вызванного стрессом. Biol.Психиатрия 79, 776–786. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2015.04.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cai, W.-P., Pan, Y., Zhang, S.-M., Wei, C., Dong, W., and Deng, G.-H. (2017). Взаимосвязь между когнитивной регуляцией эмоций, социальной поддержкой, сопротивляемостью и реакцией на острый стресс у китайских солдат: изучение модели множественного посредничества. Psychiatry Res. 256, 71–78. DOI: 10.1016 / j.psychres.2017.06.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цао, Дж.-Л., Ковингтон, Х. Э., Фридман, А. К., Уилкинсон, М. Б., Уолш, Дж. Дж., Купер, Д. С. и др. (2010). Мезолимбические дофаминовые нейроны в цепи вознаграждения мозга опосредуют восприимчивость к социальному поражению и антидепрессивному действию. J. Neurosci. 30, 16453–16458. DOI: 10.1523 / jneurosci.3177-10.2010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чендлер, Д. Дж., Ламперски, К. С., Уотерхаус, Б. Д. (2013). Идентификация и распределение проекций моноаминергических и холинэргических ядер на функционально дифференцированные субрегионы префронтальной коры. Brain Res. 1522, 38–58. DOI: 10.1016 / j.brainres.2013.04.057

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чанг, К. Х., Грейс, А. А. (2014). Путь миндалевидного тела-вентральная паллидум снижает активность дофамина после хронического легкого стресса у крыс. Biol. Психиатрия 76, 223–230. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2013.09.020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чаудхури, Д., Уолш, Дж. Дж., Фридман, А.К., Хуарес, Б., Ку, С. М., Ку, Дж. У. и др. (2013). Быстрая регуляция поведения, связанного с депрессией, путем контроля дофаминовых нейронов среднего мозга. Природа 493, 532–536. DOI: 10.1038 / природа11713

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кристоффель Д. Дж., Голден С. А., Уолш Дж. Дж., Гиз К. Г., Хешмати М., Фридман А. К. и др. (2015). Возбуждающая передача в таламо-стриарных синапсах опосредует восприимчивость к социальному стрессу. Nat.Neurosci. 18, 962–964. DOI: 10.1038 / nn.4034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коэн, Х., Лю, Т., Козловский, Н., Каплан, З., Зохар, Дж., И Мате, А. А. (2012). Нейропептид Y (NPY) -ергическая система связана с поведенческой устойчивостью к воздействию стресса на животной модели посттравматического стрессового расстройства. Нейропсихофармакология 37, 350–363. DOI: 10.1038 / npp.2011.230

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Конгер, Р.Д. и Конгер К. Дж. (2002). Устойчивость в семьях Среднего Запада: избранные результаты первого десятилетия проспективного лонгитюдного исследования. J. Marriage Fam. 64, 361–373. DOI: 10.1111 / j.1741-3737.2002.00361.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коннор, К. М., и Дэвидсон, Дж. Р. Т. (2003). Разработка новой шкалы устойчивости: Шкала устойчивости Коннора-Дэвидсона (CD-RISC). Депресс. Беспокойство 18, 76–82. DOI: 10.1002 / da.10113

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Корина, Д., и Адриана, Б. (2013). Влияние производственной травмы на острую стрессовую реакцию у машинистов поездов. Procedure Soc. Behav. Sci. 84, 190–195. DOI: 10.1016 / j.sbspro.2013.06.533

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ковингтон, Х. Э. III., Лобо, М. К., Мейз, И., Виалу, В., Хайман, Дж. М., Заман, С. и др. (2010). Антидепрессивный эффект оптогенетической стимуляции медиальной префронтальной коры. J. Neurosci. 30, 16082–16090. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1731-10.2010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кроули, Дж. Дж., И Лаки, И. (2005). Возможности открытия генов, регулирующих депрессию и антидепрессивную реакцию, на основе поведенческой генетики грызунов. Curr. Pharm. Des. 11, 157–169. DOI: 10.2174 / 1381612053382278

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цуй, Й. Х., Янг, Й., Ни, З. Й., Донг, Й. Й., Цай, Г. Х., Фонселле, А., и др. (2018). Astroglial Kir4.1 в боковой габенуле вызывает нервные всплески при депрессии. Nature 554, 323–327. DOI: 10.1038 / природа25752

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Czéh, B., Welt, T., Fischer, A.K., Erhardt, A., Schmitt, W., Müller, M. B., et al. (2002). Хронический психосоциальный стресс и сопутствующая повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция: влияние на уровни гормонов стресса и нейрогенез гиппокампа у взрослых. Biol. Психиатрия 52, 1057–1065.DOI: 10.1016 / s0006-3223 (02) 01457-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Delgado y Palacios, R., Campo, A., Henningsen, K., Verhoye, M., Poot, D., Dijkstra, J., et al. (2011). Магнитно-резонансная томография и спектроскопия выявляют дифференциальные изменения гиппокампа у ангедонических и устойчивых подтипов модели крыс с хроническим легким стрессом. Biol. Психиатрия 70, 449–457. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2011.05.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дер-Авакян, А., Мазей-Робисон, М.С., Кесби, Дж. П., Нестлер, Э. Дж., И Марку, А. (2014). Устойчивый дефицит функции вознаграждения мозга после хронического социального поражения у крыс: восприимчивость, устойчивость и антидепрессивный ответ. Biol. Психиатрия 76, 542–549. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2014.01.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Диас Хейц, Р., Ван, С., Ануар, Ф., Цян, Ю., Бьоркхольм, Б., Самуэльссон, А., и др. (2011). Нормальная микробиота кишечника регулирует развитие и поведение мозга. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 108, 3047–3052. DOI: 10.1073 / pnas.1010529108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Диорио Д., Виау В. и Мини М. Дж. (1993). Роль медиальной префронтальной коры (поясной извилины) в регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых реакций на стресс. J. Neurosci. 13, 3839–3847. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.13-09-03839.1993

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дубе, С.Р., Анда, Р. Ф., Фелитти, В. Дж., Чепмен, Д. П., Уильямсон, Д. Ф., и Джайлз, В. Х. (2001). Жестокое обращение в детстве, домашняя дисфункция и риск попытки самоубийства на протяжении всей жизни: результаты исследования неблагоприятного детского опыта. JAMA 286, 3089–3096. DOI: 10.1001 / jama.286.24.3089

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дубе, С. Р., Фелитти, В. Дж., Донг, М., Чепмен, Д. П., Джайлс, В. Х. и Анда, Р. Ф. (2003). Жестокое обращение в детстве, пренебрежение заботой, домашняя дисфункция и риск употребления запрещенных наркотиков: исследование неблагоприятного опыта детства. Педиатрия 111, 564–572. DOI: 10.1542 / педс.111.3.564

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эрет А.М., Джорманн Дж. И Беркинг М. (2015). Изучение факторов риска и устойчивости к депрессии: роль самокритики и самосострадания. Cogn. Эмот. 29, 1496–1504. DOI: 10.1080 / 02699931.2014.992394

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эль Якуби, М., Буали, С., Попа, Д., Naudon, L., Leroux-Nicollet, I., Hamon, M., et al. (2003). Поведенческая, нейрохимическая и электрофизиологическая характеристика генетической мышиной модели депрессии. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 100, 6227–6232. DOI: 10.1073 / pnas.1034823100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эльгази, Л., Бландино-Розано, М., Алехандро, Э., Кра-Менер, К., и Бернал-Мизрахи, Э. (2017). Роль питательных веществ и передачи сигналов mTOR в регуляции развития предшественников поджелудочной железы. Мол. Метаб. 6, 560–573. DOI: 10.1016 / j.molmet.2017.03.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ergang, P., Vodička, M., Soták, M., Klusoová, P., Behuliak, M., eháková, L., et al. (2015). Дифференциальное влияние стресса на ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники: изменения экспрессии генов у крыс Льюиса и Фишера. Психонейроэндокринология 53, 49–59. DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2014.12.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фарчи, М., и Гидрон, Ю. (2010). Влияние «психологической прививки» по сравнению с вентиляцией на психологическую устойчивость израильских граждан в условиях постоянного военного стресса. J. Nerv. Ment. Дис. 198, 382–384. DOI: 10.1097 / NMD.0b013e3181da4b67

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Федер А., Паридес М. К., Мерроу Дж. У., Перес А. М., Морган Дж. Э., Саксена С. и др. (2014). Эффективность внутривенного кетамина для лечения хронического посттравматического стрессового расстройства: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Psychiatry 71, 681–688. DOI: 10.1001 / jamapsychiatry.2014.62

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фелитти В. Дж., Анда Р. Ф., Норденберг Д., Уильямсон Д. Ф., Шпиц А. М., Эдвардс В. и др. (1998). Связь жестокого обращения в детстве и домашней дисфункции со многими основными причинами смерти взрослых. Исследование неблагоприятного детского опыта (ACE). Am. J. Prev. Med. 14, 245–258. DOI: 10.1016 / s0749-3797 (98) 00017-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Флетчер Д., и Саркар, М. (2013). Психологическая устойчивость: обзор и критика определений, концепций и теории. Eur. Psychol. 18, 12–23. DOI: 10.1027 / 1016-9040 / a000124

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фостер, Дж. А., и Маквей Нойфельд, К.-А. (2013). Ось кишечник-мозг: как микробиом влияет на тревогу и депрессию. Trends Neurosci. 36, 305–312. DOI: 10.1016 / j.tins.2013.01.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Франческелли, А., Херчик, С., Телен, К., Пападопулу-Дайфоти, З., и Питичутис, П. М. (2014). Половые различия в модели депрессии с хроническим легким стрессом. Behav. Pharmacol. 25, 372–383. DOI: 10.1097 / FBP.0000000000000062

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрэнсис, Т. К., Чандра, Р., Френд, Д. М., Финкель, Э., Дайрит, Г., Миранда, Дж. И др. (2015). Подтипы нейронов со средними шипами Nucleus accumbens опосредуют связанные с депрессией результаты и стресс социального поражения. Biol. Психиатрия 77, 212–222. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2014.07.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фридман, А.К., Хуарес, Б., Ку, С.М., Чжан, Х., Калисо, Р.С., Уолш, Дж. Дж. И др. (2016). Канал KCNQ устраняет депрессивные симптомы с помощью механизма активной устойчивости. Nat. Commun. 7: 11671. DOI: 10.1038 / ncomms11671

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фридман, А.К., Уолш, Дж. Дж., Хуарес, Б., Ку, С. М., Чаудхури, Д., Ван, Дж. И др. (2014). Усиление механизмов депрессии в дофаминовых нейронах среднего мозга способствует достижению гомеостатической устойчивости. Наука 344, 313–319. DOI: 10.1126 / science.1249240

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гармези Н., Мастен А. С. и Теллеген А. (1984). Изучение стресса и компетентности у детей: строительный блок психопатологии развития. Child Dev. 55, 97–111.DOI: 10.2307 / 1129837

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гилберт, Л. К., Брейдинг, М. Дж., Меррик, М. Т., Томпсон, В. В., Форд, Д. К., Дхингра, С. С. и др. (2015). Неблагоприятные исходы в детстве и хронические заболевания взрослых: последние данные из десяти штатов и округа Колумбия, 2010 г. Am. J. Prev. Med. 48, 345–349. DOI: 10.1016 / j.amepre.2014.09.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Голден, С.А., Ковингтон, Х. Э. III., Бертон, О., и Руссо, С. Дж. (2011). Стандартизированный протокол для повторного стресса социального поражения у мышей. Nat. Protoc. 6, 1183–1191. DOI: 10.1038 / nprot.2011.361

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Грейс А., Уэст А., Эш Б., Мур Х. и Флореско С. (2003). Тонизирующее и фазовое высвобождение DA в прилежащем ядре по-разному регулируется путями, которые выборочно изменяют спонтанную активность DA нейрона и импульсную активацию. Schizophr. Res. 60, 106–107. DOI: 10.1016 / s0920-9964 (03) 80844-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Guiard, B.P., El Mansari, M., and Blier, P. (2008). Перекрестное взаимодействие между дофаминергической и норадренергической системами в вентральной тегментальной области крысы, голубом пятне и дорсальном гиппокампе. Мол. Pharmacol. 74, 1463–1475. DOI: 10,1124 / моль 108,048033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хамани, К., Майберг, Х., Стоун, С., Лакстон, А., Хабер, С., Лозано, А.М. (2011). Подколлозальная поясная извилина в контексте большой депрессии. Biol. Психиатрия 69, 301–308. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2010.09.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хан, М.-Х., и Нестлер, Э. Дж. (2017). Нервные субстраты депрессии и устойчивости. Neurotherapeutics 14, 677–686. DOI: 10.1007 / s13311-017-0527-x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хантон, С., Нил Р. и Эванс Л. (2013). Интерпретация выносливости и беспокойства: исследование использования и эффективности совладания. Eur. J. Sport Sci. 13, 96–104. DOI: 10.1080 / 17461391.2011.635810

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хоуз, Дж. Дж., И Пиччиотто, М. Р. (2004). Характеристика иммунореактивности GalR1, GalR2 и GalR3 в катехоламинергических ядрах мозга мыши. J. Comp. Neurol. 479, 410–423. DOI: 10.1002 / cne.20329

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хайм, К., и Биндер, Э. Б. (2012). Текущие тенденции исследований стресса и депрессии в раннем возрасте: обзор исследований на людях чувствительных периодов, взаимодействия генов и окружающей среды и эпигенетики. Exp. Neurol. 233, 102–111. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2011.10.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хемингтон, К.С., Ченг, Дж. К., Босма, Р. Л., Рогачев, А., Ким, Дж. А., и Дэвис, К. Д. (2017). Помимо негативных психологических факторов, связанных с болью: устойчивость связана со снижением болевого синдрома у здоровых взрослых. J. Pain 18, 1117–1128. DOI: 10.1016 / j.jpain.2017.04.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хигучи, Ф., Учида, С., Ямагата, Х., Абе-Хигучи, Н., Хобара, Т., Хара, К., и др. (2016). МикроРНК-124 гиппокампа повышает устойчивость мышей к хроническому стрессу. J. Neurosci. 36, 7253–7267. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0319-16.2016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хорн, С. Р., Чарни, Д.С., Федер А. (2016). Понимание устойчивости: новые подходы к профилактике и лечению посттравматического стрессового расстройства. Exp. Neurol. 284, 119–132. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2016.07.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ху Т., Чжан Д., Ван Дж., Мистри Р., Ран Г. и Ван X. (2014). Связь между регулированием эмоций и психическим здоровьем: обзор метаанализа. Psychol. Rep. 114, 341–362. DOI: 10.2466 / 03.20.pr0.114k22w4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hwang, W.J., Lee, T.Y., Lim, K.-O., Bae, D., Kwak, S., Park, H.-Y., et al. (2018). Влияние четырехдневного интенсивного обучения медитации осознанности (программа Templestay) на устойчивость к стрессу: рандомизированное контролируемое испытание. Psychol. Health Med. 23, 497–504. DOI: 10.1080 / 13548506.2017.1363400

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Isingrini, E., Perret, L., Rainer, Q., Amilhon, B., Guma, E., Tanti, A., et al. (2016). Устойчивость к хроническому стрессу опосредуется норадренергической регуляцией дофаминовых нейронов. Nat. Neurosci. 19, 560–563. DOI: 10.1038 / nn.4245

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джанакираман У., Манивасагам Т., Тэнможи А., Эсса М. М., Баратидасан Р., Саравана Бабу К. и др. (2016). Влияние хронического умеренного стресса на моторные, немоторные нарушения и нейрохимические переменные в конкретных областях мозга, вызванная МРТР / пробенецидом, нейротоксичностью у мышей. PLoS One 11: e0146671. DOI: 10.1371 / journal.pone.0146671

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янкорд, Р.и Герман Дж. П. (2008). Лимбическая регуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой функции при остром и хроническом стрессе. Ann. N Y Acad. Sci. 1148, 64–73. DOI: 10.1196 / анналы.1410.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джонсон, Д. Р., Любин, Х., Розенек, Р., Фонтана, А., Саутвик, С., и Чарни, Д. (1997). Влияние встречи на родину на развитие посттравматического стрессового расстройства. Шкала стресса возвращения на родину West Haven (WHHSS). J. Trauma. Напряжение 10, 259–277. DOI: 10.1002 / jts.24

207

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джонсон, Д. К., Том, Н. Дж., Стэнли, Э. А., Хаас, Л., Симмонс, А. Н., Ши, П. А. и др. (2014). Изменение механизмов устойчивости у лиц из групп риска: контролируемое исследование тренировки осознанности у морских пехотинцев, готовящихся к развертыванию. Am. J. Psychiatry 171, 844–853. DOI: 10.1176 / appi.ajp.2014.13040502

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хуарес, Б., Морел, К., Ку, С. М., Лю, Ю., Чжан, Х., Монтгомери, С., и др. (2017). Регуляция цепей среднего мозга индивидуального поведения при употреблении алкоголя у мышей. Nat. Commun. 8: 2220. DOI: 10.1038 / s41467-017-02365-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Киноу М., Такидзава Р., Марумо К., Кавасаки С., Кавакубо Ю., Фукуда М. и др. (2013). Дифференциальные пространственно-временные характеристики префронтального гемодинамического ответа и их связь с функциональными нарушениями при шизофрении и большой депрессии. Schizophr. Res. 150, 459–467. DOI: 10.1016 / j.schres.2013.08.026

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кивимяки М., Стептоэ А. (2018). Влияние стресса на развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний. Nat. Rev. Cardiol. 15, 215–229. DOI: 10.1038 / nrcardio.2017.189

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коек, Р. Дж., Ланжевен, Дж. П., Краль, С. Э., Косоян, Х. Дж., Шварц, Х.Н., Чен, Дж. У. и др. (2014). Глубокая стимуляция базолатеральной миндалины головного мозга при резистентном к лечению боевом посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР): протокол исследования для пилотного рандомизированного контролируемого исследования со слепым, ступенчатым началом стимуляции. Испытания 15: 356. DOI: 10.1186 / 1745-6215-15-356

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кришнан В., Хан, М. Х., Грэм, Д. Л., Бертон, О., Рентал, В., Руссо, С. Дж. И др. (2007). Молекулярные адаптации, лежащие в основе восприимчивости и устойчивости к социальному поражению в областях вознаграждения мозга. Ячейка 131, 391–404. DOI: 10.1016 / j.cell.2007.09.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кундакович, М., Гудснюк, К., Хербстман, Дж. Б., Танг, Д., Перера, Ф. П., и Шампань, Ф. А. (2015). ДНК-метилирование BDNF как биомаркер невзгод раннего возраста. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 112, 6807–6813. DOI: 10.1073 / pnas.1408355111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лэнгли, А.К., Гонсалес, А., Шугар, К.А., Солис, Д., и Джейкокс, Л. (2015). Оздоровление: эффективность вмешательства в начальной школе для мультикультурных детей, подвергшихся травматическим событиям. J. Consult. Clin. Psychol. 83, 853–865. DOI: 10.1037 / ccp0000051

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лаукова, М., Алалуф, Л. Г., Серова, Л. И., Аранго, В., и Саббан, Е. Л. (2014). Раннее вмешательство с интраназальным введением NPY предотвращает единичные длительные вызванные стрессом нарушения в гипоталамусе и вентральном гиппокампе у самцов крыс. Эндокринология 155, 3920–3933. DOI: 10.1210 / en.2014-1192

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Левон Б. Р., Крайан Дж. Ф. и О’Лири О. Ф. (2015). Роль нейрогенеза гиппокампа взрослых в устойчивости к стрессу. Neurobiol. Напряжение 1, 147–155. DOI: 10.1016 / j.ynstr.2014.11.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Б., Пириз, Дж., Миррионе, М., Чанг, К., Пру, К. Д., Шульц, Д., и другие. (2011). Синаптическая потенциация на нейроны габенулы в модели депрессии с усвоенной беспомощностью. Природа 470, 535–539. DOI: 10.1038 / nature09742

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, X., Харрисон, S. E., Fairchild, A. J., Chi, P., Zhao, J., and Zhao, G. (2017). Рандомизированное контролируемое испытание основанного на устойчивости вмешательства в психосоциальное благополучие детей, затронутых ВИЧ / СПИДом: эффекты при последующем наблюдении через 6 и 12 месяцев. Soc.Sci. Med. 190, 256–264. DOI: 10.1016 / j.socscimed.2017.02.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю Д., Тан, К. К., Инь, К., Сун, Ю., Лю, Ю., Ян, Дж. Х. и др. (2018). Мозговой нейротрофический фактор опосредует проекционно-специфическую регуляцию депрессивно-подобного и ноцицептивного поведения в мезолимбической цепи вознаграждения. Боль 159, 175–188. DOI: 10.1097 / j.pain.0000000000001083

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лютар, С.С., Чиккетти Д. и Беккер Б. (2000). Конструкция устойчивости: критическая оценка и рекомендации для будущей работы. Child Dev. 71, 543–562. DOI: 10.1111 / 1467-8624.00164

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Марен, С. (2008). Павловское кондиционирование страха как поведенческий анализ функции гиппокампа и миндалины: предостережения и предостережения. Eur. J. Neurosci. 28, 1661–1666. DOI: 10.1111 / j.1460-9568.2008.06485.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мартинес, Р.К. Р., Гупта, Н., Ласаро-Муньос, Г., Сирс, Р. М., Ким, С., Москарелло, Дж. М. и др. (2013). Активное и реактивное реагирование на угрозу связано с дифференциальной экспрессией c-Fos в определенных областях миндалины и префронтальной коры. ЖЖ. Mem. 20, 446–452. DOI: 10.1101 / лм. 031047.113

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Макгоуэн, Дж. К., ЛаГамма, К. Т., Лим, С. К., Цициклис, М., Нерия, Ю., Брахман, Р. А., и др. (2017). Профилактический прием кетамина ослабляет заученный страх. Нейропсихофармакология 42, 1577–1589. DOI: 10.1038 / npp.2017.19

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейхенбаум Д. и Кэмерон Р. (1989). «Тренинг по прививке стресса», в Снижение и профилактика стресса , ред. Д. Мейхенбаум и М. Э. Яремко (Бостон, Массачусетс: Springer), 115–154.

Google Scholar

Миллер, О. Х., Янг, Л., Ван, К. К., Харгродер, Е. А., Чжан, Ю., Делпайр, Е., и др. (2014). GluN2B-содержащие рецепторы NMDA регулируют поведение, подобное депрессии, и имеют решающее значение для быстрого антидепрессивного действия кетамина. Элиф 3: e03581. DOI: 10.7554 / elife.03581

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Минер Ю.С., Эйнштейн Э. Б., Бентам М. П., Вигестранд М. Б., Блейкман С., Ньюболд С. А. и др. (2015). Экспрессия рецептора серотонина 5-HT _1A в гиппокампе необходима для устойчивости к социальному стрессу и антидепрессантоподобных эффектов, индуцируемых частичным агонистом никотина цитизином. Нейропсихофармакология 40, 938–946.DOI: 10.1038 / npp.2014.269

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Monyer, H., Sprengel, R., Schoepfer, R., Herb, A., Higuchi, M., Lomeli, H., et al. (1992). Гетеромерные рецепторы NMDA: молекулярное и функциональное различие подтипов. Наука 256, 1217–1221. DOI: 10.1126 / science.256.5060.1217

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Москарелло, Дж. М., и Леду, Дж. Э. (2013). Обучение активному избеганию требует префронтального подавления защитных реакций, опосредованных миндалевидным телом. J. Neurosci. 33, 3815–3823. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.2596-12.2013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мерроу, Дж. У., Лосифеску, Д. В., Чанг, Л. К., Аль-Джурди, Р. К., Грин, К. Э., Перес, А. М. и др. (2013). Антидепрессивная эффективность кетамина при резистентной к лечению большой депрессии: двухэтапное рандомизированное контролируемое исследование. Am. J. Psychiatry 170, 1134–1142. DOI: 10.1176 / appi.ajp.2013.13030392

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Наска, К., Zelli, D., Bigio, B., Piccinin, S., Scaccianoce, S., Nistico, R., et al. (2015). Стресс динамически регулирует поведение и экспрессию глутаматергических генов в гиппокампе, открывая окно эпигенетической пластичности. Proc. Natl. Акад. Sci. США 112, 14960–14965. DOI: 10.1073 / pnas.1516016112

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

О’Лири, О. Ф., Феличе, Д., Галимберти, С., Савиньяк, Х. М., Браво, Дж. А., Кроули, Т. и др. (2014). Изоформы субъединиц рецептора GABA _{B (1)} по-разному регулируют устойчивость к стрессу. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 111, 15232–15237. DOI: 10.1016 / s0924-977x (14) 70197-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Оверстрит Д. Х., Фридман Э., Мате А. А. и Ядид Г. (2005). Крыса Flinders Sensitive Line: выборочно выведенная предполагаемая животная модель депрессии. Neurosci. Biobehav. Ред. 29, 739–759. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2005.03.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Оксман, Т.Э. и Халл Дж. Г. (2001). Социальная поддержка и ответ на лечение у пожилых пациентов первичной медико-санитарной помощи с депрессией. J. Gerontol. B Psychol. Sci. Soc. Sci. 56, P35 – P45. DOI: 10.1093 / geronb / 56.1.p35

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Озбей Ф., Фиттерлинг Х., Чарни Д. и Саутвик С. (2008). Социальная поддержка и устойчивость к стрессу на протяжении всей жизни: нейробиологическая основа. Curr. Psychiatry Rep. 10, 304–310. DOI: 10.1007 / s11920-008-0049-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пеллапрат, Дж., Ory-Magne, F., Canivet, C., Simonetta-Moreau, M., Lotterie, J.-A., Radji, F., et al. (2014). Глубокая стимуляция мозга субталамического ядра уменьшает боль при болезни Паркинсона. Parkinsonism Relat. Disord. 20, 662–664. DOI: 10.1016 / j.parkreldis.2014.03.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Pena, C.J., Kronman, H.G., Walker, D.M., Cates, H.M., Bagot, R.C., Purushothaman, I., et al. (2017). Стресс в раннем возрасте придает мышам пожизненную подверженность стрессу через вентральную тегментальную область OTX2. Science 356, 1185–1188. DOI: 10.1126 / science.aan4491

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Петерсон, Б.С., Ван, З., Хорга, Г., Уорнер, В., Резерфорд, Б., Клар, К.В., и др. (2014). Различение эндофенотипов риска и устойчивости от последствий пожизненной болезни при большом семейном депрессивном расстройстве. JAMA Psychiatry 71, 136–148. DOI: 10.1001 / jamapsychiatry.2013.4048

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Разцоли, М., Андреоли, М., Михиелин, Ф., Куарта, Д., и Сокал, Д. М. (2011). Повышение фазовой активности дофаминовых нейронов VTA у мышей через 3 недели после повторного социального поражения. Behav. Brain Res. 218, 253–257. DOI: 10.1016 / j.bbr.2010.11.050

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ресслер, К. Дж., И Майберг, Х. С. (2007). Ориентация на аномальные нервные цепи при расстройствах настроения и тревожных расстройствах: от лаборатории до клиники. Nat. Neurosci. 10, 1116–1124.DOI: 10.1038 / nn1944

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рив, М. М., ван Ройен, Г., Велтман, Д. Дж., Филлипс, М. Л., Шене, А. Х. и Руэ, Х. Г. (2013). Нейронные корреляты дисфункциональной регуляции эмоций при большом депрессивном расстройстве. Систематический обзор исследований нейровизуализации. Neurosci. Biobehav. Rev. 37, 2529–2553. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2013.07.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Робертсон, И.Т., Купер, К. Л., Саркар, М., и Карран, Т. (2015). Тренинг по устойчивости на рабочем месте с 2003 по 2014 год: систематический обзор. J. Occup. Орган. Psychol. 88, 533–562. DOI: 10.1111 / joop.12120

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Руссо, С. Дж., Мерроу, Дж. У., Хан, М. Х., Чарни, Д. С., и Нестлер, Э. Дж. (2012). Нейробиология устойчивости. Nat. Neurosci. 15, 1475–1484. DOI: 10.1038 / nn.3234

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сакс, Б.Д., Ни, Дж. Р., и Кэрон, М. Г. (2015). Дефицит 5-HT головного мозга увеличивает уязвимость к стрессу и ухудшает антидепрессивный ответ после психосоциального стресса. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 112, 2557–2562. DOI: 10.1073 / pnas.1416866112

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Santarelli, S., Zimmermann, C., Kalideris, G., Lesuis, S.L., Arloth, J., Uribe, A., et al. (2017). Неблагоприятная среда в молодом возрасте может повысить устойчивость к стрессу во взрослом возрасте. Психонейроэндокринология 78, 213–221. DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2017.01.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саркар, К., Дасгупта, А., Синха, М., и Шахбабу, Б. (2017). Влияние мер по расширению прав и возможностей здоровья на устойчивость подростков в районе проживания племен: исследование с использованием четырехгруппового плана Соломона. Soc. Sci. Med. 190, 265–274. DOI: 10.1016 / j.socscimed.2017.05.044

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шлапфер, Т.E., Cohen, M. X., Frick, C., Kosel, M., Brodesser, D., Axmacher, N., et al. (2008). Глубокая стимуляция мозга для поощрения схемы облегчает ангедонию при рефрактерной большой депрессии. Нейропсихофармакология 33, 368–377. DOI: 10.1038 / sj.npp.1301408

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Скиолино, Н. Р., Смит, Дж. М., Странахэн, А. М., Фриман, К. Г., Эдвардс, Г. Л., Вайншенкер, Д. и др. (2015). Галанин опосредует функции нервной и поведенческой устойчивости к стрессу, обеспечиваемые упражнениями. Нейрофармакология 89, 255–264. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2014.09.029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Серова, Л. И., Лаукова, М., Алалуф, Л. Г., Пучилло, Л., и Саббан, Е. Л. (2014). Интраназальный нейропептид Y обращает вспять тревожность и депрессивное поведение, нарушенное моделью посттравматического стрессового расстройства. Eur. Neuropsychopharmacol. 24, 142–147. DOI: 10.1016 / j.euroneuro.2013.11.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Серова, Л.И., Тиллинджер А., Алалуф Л. Г., Лаукова М., Киган К. и Саббан Е. Л. (2013). Единичная интраназальная инфузия нейропептида Y ослабляет развитие симптомов посттравматического стресса у крыс, подобных травматическому стрессу. Неврология 236, 298–312. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2013.01.040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шин, С., Квон, О., Кан, Дж. И., Квон, С., О, С., Чой, Дж. И др. (2015). mGluR5 в прилежащем ядре имеет решающее значение для повышения устойчивости к хроническому стрессу. Nat. Neurosci. 18, 1017–1024. DOI: 10.1038 / nn.4028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Скибицка, К. П., Ширази, Р. Х., Рабаса-Папио, К., Альварес-Креспо, М., Нойбер, К., Фогель, Х. и др. (2013). Дивергентная схема, лежащая в основе воздействия грелина на пищевое вознаграждение и потребление: дофаминергическая проекция VTA-accumbens опосредует влияние грелина на пищевое вознаграждение, но не прием пищи. Нейрофармакология 73, 274–283. DOI: 10.1016 / j. neuropharm.2013.06.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Стэнсфельд, С.А., Фюрер, Р., Хед, Дж., Ферри, Дж., И Шипли, М. (1997). Работа и психические расстройства в исследовании Whitehall II. J. Psychosom. Res. 43, 73–81. DOI: 10.1016 / s0022-3999 (97) 00001-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Штауб, Э., Фоллхардт, Дж. (2008). Альтруизм, рожденный страданием: корни заботы и помощи после виктимизации и других травм. Am. J. Orthopsychiatry 78, 267–280. DOI: 10.1037 / a0014223

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Steimer, T., and Driscoll, P. (2005). Различия между индивидуумами и линиями / линиями у психогенетически отобранных римских крыс с высоким (RHA) и низким (RLA) избеганием: нейроэндокринные и поведенческие аспекты. Neurosci. Biobehav. Ред. 29, 99–112. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2004.07.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Суо, Л., Zhao, L., Si, J., Liu, J., Zhu, W., Chai, B., et al. (2013). Предсказуемый хронический легкий стресс в подростковом возрасте повышает устойчивость во взрослом возрасте. Нейропсихофармакология 38, 1387–1400. DOI: 10.1038 / npp.2013.67

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Трой А. С., Вильгельм Ф. Х., Шеллкросс А. Дж. И Мосс И. Б. (2010). Увидеть серебряную подкладку: способность к переоценке когнитивных функций смягчает взаимосвязь между стрессом и депрессивными симптомами. Эмоция 10, 783–795. DOI: 10.1037 / a0020262

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тунари, А. Д., Трайб, Р., Фрингс, Д., и Олбери, И. П. (2017). Программа iNEAR: экзистенциально-позитивное психологическое вмешательство для повышения устойчивости и эмоционального благополучия. Внутр. Rev. Psychiatry 29, 362–372. DOI: 10.1080 / 09540261.2017.1343531

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Нил, К., Пахтер, Л.М., Уэйд, Р. мл., Фелитти, В. Дж., И Стейн, М. Т. (2014). Неблагоприятные события у детей: предикторы физического и психического состояния взрослых. J. Dev. Behav. Педиатр. 35, 549–551. DOI: 10.1097 / DBP.0000000000000102

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван М., Перова З., Аренкил Б. Р. и Ли Б. (2014). Синаптические изменения в медиальной префронтальной коре головного мозга с точки зрения восприимчивости и устойчивости к стрессу. J. Neurosci. 34, 7485–7492.DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.5294-13.2014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Надзиратель, М. Р., Селимбейоглу, А., Мирзабеков, Дж. Дж., Ло, М., Томпсон, К. Р., Ким, С. Ю. и др. (2012). Нейрональная проекция префронтальной коры и ствола мозга, которая контролирует реакцию на поведенческий вызов. Природа 492, 428–432. DOI: 10.1038 / природа11617

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уорнер, Л. М., Шварцер, Р., Шюц, Б., Вурм, С., и Теш-Рёмер, К. (2012). Оптимизм, связанный со здоровьем, является посредником между объективным и предполагаемым физическим функционированием пожилых людей. J. Behav. Med. 35, 400–406. DOI: 10.1007 / s10865-011-9368-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вайншенкер Д., Холмс П. В. (2016). Регуляция неврологических и нейропсихиатрических фенотипов галанином, происходящим из голубого пятна. Brain Res. 1641, 320–337. DOI: 10.1016 / j.brainres.2015.11.025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wilkinson, M. B., Xiao, G., Kumar, A., LaPlant, Q., Renthal, W., Sikder, D., et al. (2009). Лечение имипрамином и устойчивость демонстрируют сходную регуляцию хроматина в прилежащем ядре мыши на моделях депрессии. J. Neurosci. 29, 7820–7832. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0932-09.2009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вольмер, Л., Хамиэль, Д., Бархас, Дж.Д., Слоун, М., Лаор, Н. (2011). Вмешательство учителей, ориентированное на повышение устойчивости, в школах с детьми, получившими травмы после второй ливанской войны. J. Trauma. Напряжение 24, 309–316. DOI: 10.1002 / jts.20638

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янг Й., Цуй Й., Санг К., Донг Й., Ни, З., Ма, С. и др. (2018). Кетамин блокирует разрыв боковой габенулы, быстро снимая депрессию. Природа 554, 317–322. DOI: 10.1038 / природа25509

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янг, К., Шираяма, Ю., Чжан, Дж. К., Рен, К., Яо, В., Ма, М., и др. (2015). R-кетамин: быстродействующий и устойчивый антидепрессант без психотомиметических побочных эффектов. Пер. Психиатрия 5: e632. DOI: 10.1038 / TP.2015.136

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ян, Ю., Ван, З. Х., Цзинь, С., Гао, Д., Лю, Н., Чен, С. П. и др. (2016).Противоположное моносинаптическое масштабирование входов BLP-vCA1 управляет пространственным обучением и памятью, модулируемыми надеждой и беспомощностью. Nat. Commun. 7: 11935. DOI: 10.1038 / ncomms11935

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яно, Дж. М., Ю, К., Дональдсон, Г. П., Шастри, Г. Г., Энн, П., Ма, Л. и др. (2015). Аборигенные бактерии из кишечной микробиоты регулируют биосинтез серотонина хозяина. Cell 161, 264–276. DOI: 10.1016 / j.cell.2015.02.047

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Занос П., Моаддел Р., Моррис П. Дж., Георгиу П., Фишелл Дж., Элмер Г. И. и др. (2016). Независимое от ингибирования NMDAR антидепрессивное действие метаболитов кетамина. Природа 533, 481–486. DOI: 10.1038 / природа17998

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сарате, К. А. мл., Сингх, Дж. Б., Карлсон, П. Дж., Брутше, Н. Э., Амели, Р., Лакенбау, Д. А., и др.(2006). Рандомизированное исследование антагониста N-метил-D-аспартата при резистентной к лечению большой депрессии. Arch. Gen. Psychiatry 63, 856–864. DOI: 10.1001 / archpsyc.63.8.856

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zhu, Z., Wang, G., Ma, K., Cui, S., and Wang, J.-H. (2017). ГАМКергические нейроны в прилежащем ядре коррелируют с устойчивостью и уязвимостью к хроническому стрессу при большой депрессии. Oncotarget 8, 35933–35945. DOI: 10.18632 / oncotarget.16411

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Причин различий в стрессе между людьми

Вы когда-нибудь замечали, что некоторые люди, кажется, процветают в хаосе, в то время как других ошеломляют даже позитивные изменения в своей жизни? Стресс — это очень субъективный опыт. Хотя многие из нас подвергаются стрессу примерно из-за одних и тех же вещей — работы, денег, перепланирования, конфликта в отношениях — разные люди могут более или менее сильно реагировать на одну и ту же ситуацию по нескольким причинам:

Различия в ресурсах

Одно из общепринятых определений стресса состоит в том, что это то, что возникает, когда предполагаемые потребности ситуации перевешивают имеющиеся ресурсы.Это заставляет людей ощущать угрозу, что вызывает реакцию организма на стресс и переживание «стресса». Следовательно, уровень доступных ресурсов может существенно повлиять на то, испытывает ли кто-то стресс в той или иной ситуации.

Также важно отметить, что «ресурсы» относятся к внешним факторам, таким как физическая и эмоциональная помощь от других, деньги и другие физические ресурсы, а также к внутренним факторам, таким как знания, опыт и смелость.Разница в доступных ресурсах — главный фактор, почему два человека могут столкнуться с одной и той же ситуацией и по-разному воспринимать ее.

Внутренние и внешние ресурсы также могут быть механизмами выживания. Например, внешние ресурсы могут включать в себя то, что нам нужно от других людей, а внутренние ресурсы могут включать внимательность, медитацию, образы и дыхание.

Создайте свои ресурсы

• Создайте крепкую дружбу, чтобы получить большую социальную поддержку во время стресса.
• Планируйте заранее с точки зрения времени и денег, чтобы у вас были запасы на случай чрезвычайной ситуации.
• Попробуйте составить «план Б» на случай, если что-то пойдет не так. Это не означает, что вы всегда думаете, что произойдет худший сценарий или что ваш «план А» обречен на провал, а скорее, что вы готовы ко всему.
• Предвидьте потенциально трудную ситуацию и создайте план для нее. Даже если план идет не так, как планировалось, вы будете лучше подготовлены, если найдете время, чтобы его предвидеть и спланировать.
• Создайте свой набор инструментов, полный по крайней мере трех ресурсов или механизмов преодоления, включая что-то внутреннее, где вы не полагаетесь ни на что и ни на кого еще.

Различия в физиологии

Некоторые люди от природы более чувствительны и реагируют на стресс. Различия в темпераменте, совокупность врожденных черт личности, которые можно наблюдать уже в младенчестве, могут сделать некоторых людей более устойчивыми перед лицом стресса, в то время как другие могут чувствовать себя более опасными и менее способными справиться с ними.Хотя мы не можем изменить темперамент, с которым родились, мы можем лучше осознавать свои предрасположенности и обходить их, развивая навыки, которые могут компенсировать определенную чувствительность, или структурировать свой образ жизни, чтобы минимизировать определенные триггеры стресса.

Развивайте свою личную стойкость

• Поговорите с надежным другом во время кризиса, чтобы получить поддержку и перспективу.
• Дайте себе время осознать, что происходит в вашей жизни (например, вести дневник), прежде чем немедленно отреагировать.Полезно (но не совсем важно) иметь духовный фокус, который работает на вас.
• Определенные техники управления стрессом (например, медитация и упражнения) могут повысить вашу сопротивляемость перед лицом будущих стрессоров. Попробуйте их.

Различия в значениях, связанные с обстоятельствами

Еще одним фактором, влияющим на восприятие ситуации как «стрессовой», является значение, которое люди находят в этих ситуациях. Любая ситуация является нейтральной, пока вы не интерпретируете событие, и именно здесь в игру вступают ваши мысли и чувства.Все ваши мысли, эмоции и поведение взаимосвязаны.

Например, ощущение контроля над ситуацией может сделать ее менее угрожающей и более воодушевляющей. (Подумайте о людях, у которых очень мало имущества, потому что они выбирают образ жизни, основанном на добровольной простоте, по сравнению с теми, у кого очень мало, потому что они потеряли большую часть своих активов из-за плохой экономики.) Рассматривая ту же ситуацию как «вызов» вместо «угроза» может сделать потенциально стрессовое переживание воодушевляющим, а не подавляющим.(Подумайте о работе, в которой используются ваши таланты и способности, а не о монотонной или слишком тяжелой работе — разве это не отличается?) И воспитание чувства благодарности может помочь вам увидеть потенциальные выгоды от ситуации, а не только трудности. (Многие говорят о «поисках подарка» в кризисной ситуации.)

Точно так же, если вы интерпретируете событие / ситуацию как угрозу, это приведет к другим эмоциям и поведению. Это происходит из-за когнитивно-поведенческой терапии и того, как связаны наши мысли, эмоции и поведение.

Измените ваш взгляд на жизнь

Слово Verywell

Если вы из тех, кто легче переживает стресс, вы можете кое-что сделать. Подходите к управлению стрессом со всех сторон, включая наращивание ресурсов и устойчивости, а также изменение вашего взгляда на стрессовые ситуации.

Влияние окружающей среды на устойчивость к температурному стрессу у тропической бабочки Bicyclus Anynana

Образец цитирования: Фишер К., Диркс А., Франке К., Гейстер Т.Л., Лиска М., Винтер С. и др.(2010) Влияние окружающей среды на устойчивость к температурному стрессу у тропической бабочки Bicyclus Anynana . PLoS ONE 5 (12): e15284. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0015284

Редактор: Брайан Гратвик, Смитсоновский национальный зоологический парк, Соединенные Штаты Америки

Поступила: 30 августа 2010 г .; Принята к печати: 4 ноября 2010 г .; Опубликовано: 20 декабря 2010 г.

Авторские права: © 2010 Fischer et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Эта работа финансировалась Немецким исследовательским советом (гранты DFG № Fi 846 / 1-2, 1–3 и 1–4 для KFi). Спонсор не принимал участия в планировании исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Способность противостоять стрессу окружающей среды имеет решающее значение для долгосрочного выживания любого вида, и связанные с этим стрессоры, следовательно, считаются одними из самых сильных сил естественного отбора [1] — [3]. Среди большого числа стрессоров температура считается особенно важной, потому что переменная тепловая среда является обычным явлением и может создавать серьезные проблемы для индивидуального выживания и воспроизводства [4] — [8]. Важность устойчивости человека к температурному стрессу в будущем будет еще больше возрастать из-за глобального потепления, вызывая повышение средних температур, а также экстремальных температур, что может представлять собой крупнейшую антропогенную проблему, когда-либо создававшуюся природным системам [9] — [13]. .

Учитывая тот факт, что колебания температуры являются повсеместными и что экстремальные температуры могут происходить в большинстве экосистем более или менее часто, организмы должны использовать эффективные механизмы для обеспечения выживания в таких стрессовых условиях. В соответствии с механизмами корректировки фенотипических значений к условиям окружающей среды, включая поведенческие, физиологические и молекулярные, действительно обычно обнаруживаются [5], [14] — [15]. Концептуально их можно разделить на два класса: долгосрочная генетическая адаптация (например,г. через изменение частот аллелей) и фенотипической пластичности [16] — [17]. Фенотипическая пластичность, на которой мы сосредоточимся здесь, включает влияние окружающей среды на фенотипическое выражение, являясь либо адаптивной стратегией, чтобы справиться с краткосрочными изменениями окружающей среды, либо, альтернативно, неадаптивным биохимическим или физиологическим взаимодействием организма с окружающей средой [16]. — [17].

Реакция пластика на изменение температуры может предложить быстрые и эффективные способы справиться с термическим стрессом, включая, среди прочего, быстрое затвердевание и акклиматизацию.Под быстрым отверждением понимается повышенная эффективность при экстремальных температурах после короткого (обычно 1-2 часа) предварительного воздействия менее экстремальных температур, что было описано у нескольких видов насекомых и некоторых других членистоногих, например [18] — [21]. Акклимация, в свою очередь, определяется как факультативная реакция на изменения одной переменной окружающей среды, обычно на взрослой стадии [1], [22]. Отличие от закаливания в том, что акклиматизация обычно занимает более длительные периоды времени, обычно несколько дней.Оба механизма неоднократно влияли на устойчивость к температурному стрессу у Drosophila и некоторых других организмов, например [5], [15], [23] — [29], хотя все еще довольно мало известно, особенно о влиянии закаливания и акклиматизации на время восстановления от холодовой комы [30]. Следовательно, здесь мы в основном делаем упор на устойчивость к холодному стрессу.

Чтобы исследовать влияние окружающей среды на устойчивость к температурному стрессу, мы здесь используем два хорошо зарекомендовавших себя показателя: время восстановления от холода до комы (т.е.е. время, необходимое для восстановления подвижности после воздействия холода) и время теплового нокдауна (то есть время до того, как он будет сбит в результате теплового стресса). Оба индекса считаются надежными показателями климатической адаптации к холоду и жаре соответственно, например [7], [27], [31] — [32]. Мы выбрали тропическую бабочку Bicyclus anynana в качестве модельного организма для этого исследования по следующим причинам: (1) конкретная популяция, используемая здесь, обитает в сезонной среде с неблагоприятным (прохладным) сухим сезоном и благоприятным (теплым) влажным сезоном, таким образом способствуя фенотипической пластичности [33], (2) уже есть твердые знания о пластических реакциях некоторых жизненных черт, например.г. [25], [34] — [35] и (3) из-за его тропического происхождения [36]. Последнее кажется важным, поскольку недавние исследования показали, что тропические эктотермы, живущие в настоящее время уже близко к своим (верхним) критическим тепловым пределам, могут быть особенно уязвимы к глобальному потеплению [13], [37], а также могут демонстрировать очень ограниченный эволюционный потенциал реагирования. к будущему изменению климата [38] — [39].

В серии экспериментов мы решаем следующие исследовательские вопросы: 1) Устойчивость к температурным напряжениям в B.anynana реагирует на температуру акклиматизации, сколько времени требуется, чтобы возникла реакция акклиматизации, и до какой степени эта реакция обратима? 2) Отвечает ли стрессоустойчивость на кратковременное воздействие различных температур («затвердевание»)? 3) Как экстремальный холодовой стресс влияет на реакцию акклиматизации? 4) Уменьшается ли с возрастом устойчивость к холодовому стрессу и способность адаптироваться к новой среде? 5) Зависит ли реакция акклиматизации на устойчивость к холодовому стрессу от конкретных используемых условий анализа? 6) Связано ли время восстановления после комы с другими показателями физической подготовки, такими как выживаемость? 7) Влияет ли пищевой стресс личинок и взрослых на способность противостоять термическому стрессу? 8) Изменяется ли устойчивость к температурному стрессу в зависимости от дневного светового цикла?

Предполагая, что фенотипические изменения устойчивости к температурному стрессу являются адаптивными, мы прогнозируем, что теплая акклиматизация и температуры закаливания увеличивают стойкость к тепловому стрессу, в то время как низкие температуры акклиматизации и закаливания повышают стойкость к холодному стрессу, т.е.г. [24] — [26], [28] — [29]. Однако вопрос о том, как долго такие реакции должны действовать, являются ли они легко обратимыми и в какой степени они зависят от предыдущего теплового опыта, до сих пор не получало особого внимания, в то время как эти вопросы могут иметь большое экологическое значение в средах, демонстрирующих сильные колебания температуры. Другой в значительной степени открытый вопрос — зависит ли способность адаптироваться к новой среде от возраста. Если такие пластические реакции потребуются какой-либо значимой ценой (как предполагает теория [4], [40] — [41]), пожилые люди с меньшими доступными ресурсами должны демонстрировать снижение производительности с возрастом, например.г. [42] — [43]. Обратите внимание в этом контексте, что бабочки, как и другие голометабильные насекомые, с возрастом обычно теряют массу, что указывает на истощение ресурсов [44–46). Если устойчивость к температурному стрессу действительно была предметом компромиссов при распределении ресурсов, то пищевой стресс также, по прогнозам, отрицательно повлияет на тепловые характеристики, как и в случае со многими другими характеристиками, но по существу неизвестен для характеристик термостойкости [47]. Кроме того, характеристики сопротивления могут изменяться в зависимости от времени суток. Можно ожидать, что животные более устойчивы к холоду утром, когда температура, как правило, низкая, что обеспечивает более раннюю активность, но более устойчивы к жаре ранним днем, когда температура может достигать чрезвычайно высоких значений.Например, в низкотемпературных популяциях Drosophila buzzatti наблюдаются сильные сдвиги в высокотемпературной устойчивости, которая контролируется циркадным ритмом, чтобы синхронизировать наивысшую устойчивость с пиковой активностью ([48]; см. Также [49]). Наконец, два из рассмотренных выше вопросов (5 и 6) больше касаются методологических вопросов. Используя время восстановления холодовой комы в качестве показателя устойчивости к холодовому стрессу, можно возразить, что условия, используемые для индукции холодовой комы, могут включать в себя сильно искусственные условия.Поэтому мы решили использовать диапазон различных температур и времени воздействия, чтобы изучить его влияние на обнаруженные закономерности. Кроме того, адаптивное значение более короткого времени восстановления не всегда однозначно, хотя оно коррелирует с различиями в занимаемой термической нише [50], а также с географическими вариациями устойчивости к холодному стрессу, например [31], [51] — [52]. Поэтому мы проверяем, показывают ли акклиматизированные к холоду животные, у которых более короткое время восстановления, повышенную выживаемость после воздействия холода.

Материалы и методы

Исследуемый организм

Bicyclus anynana — тропическая бабочка, питающаяся фруктами, простирающаяся от юга Африки до Эфиопии [36]. Он демонстрирует поразительную фенотипическую пластичность с двумя сезонными морфами, которые функционируют как адаптация к чередованию влажных и сухих сезонных сред и связанных с ними изменений в фоновом состоянии покоя и хищничестве [53] — [54]. Размножение этой бабочки в основном ограничивается более теплым влажным сезоном, когда растения для откладки яиц имеются в изобилии и где встречаются 2–3 поколения.В более холодный засушливый сезон размножение прекращается, и бабочки не спариваются до первых дождей в начале следующего сезона дождей [53], [55]. Лабораторные популяции поголовья были созданы в Университете Байройта, Германия, в 2003 г., и в Университете Грайфсвальда, Германия, в 2008 г., оба из нескольких сотен яиц, полученных от хорошо сформировавшейся популяции в Лейденском университете, Нидерланды. Лейденская популяция была образована в 1988 году из 80 беременных самок, пойманных в одном месте в Малави.В каждом поколении выращивается несколько сотен особей, сохраняющих высокий уровень гетерозиготности по нейтральным локусам [56]. Для этого исследования использовались бабочки из популяции Байройт или Грайфсвальд.

Опытный образец

Для всех экспериментов, описанных ниже, яиц B. anynana было собрано у нескольких сотен самок и выращено при 20 ° C или 27 ° C (в зависимости от эксперимента и по чисто логистическим причинам), высокой относительной влажности (70 ± 10%). ) и фотопериод L12: D12.Выбранные температуры отражают дневные максимумы в естественной среде обитания бабочек в сухой и влажный сезон соответственно [53]. Личинок выращивали в клетках для популяций и кормили молодыми растениями кукурузы ( Zea mays ) ad libitum (за исключением эксперимента 8 ; см. Ниже). Куколок собирали ежедневно и переносили в цилиндрические подвесные клетки, которые ежедневно проверяли на наличие замкнутых бабочек. В день вылупления бабочек случайным образом распределили по разным взрослым экспериментальным группам, как описано ниже, за исключением эксперимента 9 , где особи были распределены по обработкам уже как молодые личинки (см. Ниже).Таким образом, за исключением опыта 9 , личинки всегда выращивались в общей среде. Если не указано иное (ср. эксперимент 8 ), взрослых бабочек кормили влажным бананом ad libitum.

Для измерения времени восстановления от холодовой комы бабочек помещали по отдельности в небольшие полупрозрачные пластиковые стаканчики (125 мл), которые размещали на лотке в виде случайных блоков. Затем лоток подвергали воздействию холода, обычно в течение 19 часов при 1 ° C (исключения см. Ниже). Этот метод оказался успешным в более раннем исследовании [25].После воздействия холода лотки переносили в термошкаф с постоянной температурой 20 ° C. Время восстановления было определено как время, прошедшее между выниманием лотка из холода до того момента, когда бабочка смогла встать на ноги. Бабочек наблюдали в течение максимум 60 минут, и это максимальное значение использовалось для всех животных, которые еще не выздоровели (исключение этих нескольких животных из последующих анализов не изменит ни один из результатов, представленных здесь качественно). Чтобы определить время теплового нокдауна, бабочек помещали в маленькие герметичные стеклянные флаконы (40 мл), которые погружали в водяную баню или переносили в климатический шкаф (Sanyo MIR-553), в обоих была установлена ​​постоянная температура 45 ° C. ° C (опять же в рандомизированном блочном дизайне).Обратите внимание, что скорость нагрева может быть разной для водяной бани и климатического шкафа. Однако это не противоречит показанным результатам, поскольку в одном эксперименте всегда использовался один и тот же метод (водяная баня или климатический шкаф). За бабочками постоянно наблюдали и регистрировали время теплового нокдауна (определяемое как время, пока бабочка не могла больше стоять в вертикальном положении) для каждой особи. Повторное использование бабочек не производилось, т.е. каждая бабочка тестировалась только один раз. Всего было проведено девять различных экспериментов.Различия в экспериментальных планах частично связаны с последующими экспериментами и, следовательно, с предыдущими результатами, частично с логистическими причинами (т.е. имеющимися числами бабочек).

Влияние температуры акклиматизации и закалки на устойчивость к холоду.

Чтобы исследовать влияние температуры акклиматизации и закалки на устойчивость к холодным нагрузкам, было проведено пять различных экспериментов, как подробно описано ниже (обзор всех экспериментов см. В таблице 1). В эксперименте 1 бабочек случайным образом разделили на четыре группы обработки, чтобы оценить влияние температуры акклиматизации и обратимость реакции акклиматизации: воздействие в течение 3 дней до 20 ° C, воздействие в течение 3 дней до 27 ° C, воздействие на 3 дня при 20 ° C, затем 3 дня при 27 ° C и выдержка в течение 3 дней при 27 ° C, затем 3 дня при 20 ° C.Следовательно, бабочек тестировали на 3 или 6 день взрослой жизни. Мы предсказали, что у акклиматизированных к холоду особей время восстановления меньше, чем у акклиматизированных к теплу, и что эта пластическая реакция обратима.

В эксперименте 2 бабочки из двух групп акклиматизации (3 дня при 20 ° C или 27 ° C) сравнивали по аккламаторной реакции с использованием различных (в основном произвольно выбранных) методов, вызывающих холодную кому, а именно 19 часов при 1 ° C. , 50 мин при −3,5 ° C, 90 мин при −3,5 ° C, 45 мин при −5 ° C и 15 мин при −8 ° C.Этот эксперимент был разработан, чтобы исследовать, зависит ли реакция акклиматизации от условий анализа. После измерения времени восстановления от холодовой комы бабочек переносили в климатический шкаф, установленный на промежуточную температуру 23,5 ° C, и через 24 часа регистрировали выживаемость. Здесь мы проверили гипотезу о том, что акклиматизированные к холоду бабочки демонстрируют более высокую устойчивость к холоду, чем акклиматизированные к теплу, независимо от условий анализа.

Для дальнейшего изучения того, как быстро бабочки с разной термической историей способны реагировать на температуру акклиматизации, в эксперименте 3 были использованы восемь групп обработки.Перед тестированием бабочек акклиматизировали в течение трех дней подряд к различным комбинациям 20 ° C и 27 ° C: 20-20-20 ° C (т. Е. Акклиматизировались в течение 3 дней до 20 ° C; метод 1), 27-20-20 ° C. C (акклиматизация в течение 1 дня до 27 ° C, затем 2 дня при 20 ° C; процедура 2), 20-27-20 ° C (3), 27-27-20 ° C (4), 20-20- 27 ° C (5), 27-20-27 ° C (6), 20-27-27 ° C (7), 27-27-27 ° C (8). Затем измеряли время восстановления холодовой комы после 19-часового выдерживания бабочек при температуре 1 ° C. Мы предположили, что последний день перед тестированием оказывает наибольшее влияние на сопротивление холоду, в то время как более ранний тепловой опыт может иметь некоторое тонкое модулирующее воздействие.

Эксперимент 4 выяснил, снижается ли с возрастом способность адаптироваться к новой среде. Таким образом, бабочки из четырех экспериментальных групп были протестированы на 2, 4, 6 и 8 дни взрослой жизни. Две контрольные группы лечения постоянно подвергались воздействию 20 ° C и 27 ° C соответственно. В двух других группах лечения бабочки сначала подвергались воздействию одной, но в течение последних двух дней перед тестированием к альтернативной температуре акклиматизации (обработка 27-20 ° C и 20-27 ° C, соответственно).Обратите внимание, что при переносе в группу «день 2», следовательно, не произошло изменения температуры акклиматизации, поскольку бабочки подвергались воздействию «второй» температуры уже в день их вылупления. Для других групп бабочек подвергали воздействию температуры 20 ° C в течение 2 дней и 27 ° C (группа 4-го дня) в течение 2 дней, 20 ° C в течение 4 дней и 27 ° C (группа 6-го дня) в течение 2 дней и 6 дней до 20 ° C и 2 дня до 27 ° C (группа 8 дней, для лечения 20-27 ° C) и наоборот (для лечения 27-20 ° C). Для всех использованных здесь особей массу куколки измеряли на 2-й день после окукливания.После взвешивания куколок содержали по отдельности в прозрачных пластиковых стаканчиках (125 мл) до эклозии взрослых особей, после чего все бабочки были индивидуально помечены для дальнейшего использования. Здесь мы проверили предсказание о том, что способность адаптироваться к новой среде уменьшается с возрастом.

Эксперимент 5 исследовал реакцию на различные температуры «затвердевания». Бабочки, которых поддерживали при 27 ° C, подвергались в течение одного часа воздействию 6 ° C, 13 ° C, 20 ° C, 27 ° C или 34 ° C. После этого бабочек либо сразу подвергали воздействию температуры 1 ° C в течение 19 часов, либо повторно переносили при температуре 27 ° C на один час для восстановления.Последнюю группу после этого подвергали воздействию температуры -20 ° C в течение 4 минут (чтобы быстро вызвать холодную кому) перед измерением времени восстановления холодовой комы. Это лечение было включено, поскольку представлялось сомнительным, можно ли измерить эффект затвердевания (1 час воздействия) после длительного воздействия холода (19 часов). Обратите внимание, что, конечно, бабочки не успеют достичь -20 ° C в течение 4 минут, и что температура, которую испытывают бабочки, неизвестна. Однако этот вопрос не должен иметь значения для сравнения разных групп закаливания, так как условия были идентичны в группах лечения, и конкретный метод, использованный для индукции холодовой комы, не кажется решающим для таких сравнений (см. Результаты эксперимента 2).Мы предсказали, что более низкие температуры отверждения увеличиваются, но более высокие температуры отверждения снижают хладостойкость.

Влияние температуры акклиматизации и затвердевания на стойкость к тепловому стрессу.

Два эксперимента были посвящены влиянию температуры на устойчивость к тепловому стрессу. Эксперимент 6 использовал полнофакторный план с тремя температурами акклиматизации и тремя температурами «затвердевания». Бабочек акклиматизировали к 20 ° C, 27 ° C или 34 ° C в течение двух дней, после чего их разделяли между теми же тремя температурами в течение 1 часа (кратковременная акклиматизация, здесь именуемая «закаливанием»).Еще через два часа при соответствующей температуре акклиматизации для восстановления бабочек испытывали на время теплового нокдауна. Поскольку при использовании вышеуказанной схемы (см. Ниже) влияние температуры затвердевания не было обнаружено, эксперимент был повторен с использованием только одной температуры акклиматизации (27 ° C, по логистическим причинам), при которой бабочки снова подвергались воздействию температуры 20 ° C в течение одного часа. , 27 ° C или 34 ° C, но тестировали сразу после этого (т. Е. Без периода восстановления). Кроме того, бабочки (только самки, по логистическим причинам), акклиматизировавшиеся к 27 ° C, подвергались в течение одного часа воздействию 20 ° C или более экстремальной температуры 39 ° C и сразу же после этого испытывались.Мы предположили, что более теплые температуры акклиматизации и закаливания увеличивают термостойкость и наоборот.

В эксперименте 7 было исследовано влияние длительного воздействия холода на реакцию акклиматизации с использованием четырех групп лечения. Бабочки акклиматизировались в течение шести дней либо до 20 ° C, либо до 27 ° C. В зависимости от температуры акклиматизации половина особей подвергалась воздействию температуры от 19 часов до 1 ° C на 3-й день взрослой жизни, а затем возвращалась к исходной температуре акклиматизации.Другая половина оставалась при соответствующей температуре акклиматизации на протяжении всего периода (контроль). Мы дополнительно проверили, достаточно ли одного дня для того, чтобы вызвать значительную реакцию акклиматизации, разделив бабочек (только самок, опять же по логистическим причинам), выращенных и поддерживаемых при 27 ° C, на 20 ° C и 27 ° C в течение 24 часов на второй день взрослых особей. жизнь, до исследования устойчивости к тепловому стрессу. Здесь мы проверяем прогноз о том, что сильный холодовой стресс снизит последующую устойчивость к тепловому стрессу.

Влияние ограничения в пище личинок и взрослых особей на устойчивость к температурному стрессу.

В эксперименте 8 был использован полнофакторный план для исследования влияния ограничения корма личинок и взрослых особей на устойчивость к температурному стрессу. Личинок выращивали при 27 ° C и либо кормили ad libitum (личиночный контроль), либо голодали дважды в течение 24 часов, удаляя любой корм из клеток для выращивания, с однодневным доступом к корму между ними. Чтобы доказать, что лечение голоданием было успешным в создании стресса, масса куколки была измерена у всех особей на 2-й день после окукливания.После эклозии взрослых бабочек снова распределяли либо в контрольную группу (кормили бананом ad libitum), либо в режим голодания (имея доступ только к воде). Толерантность к температурному стрессу оценивали на 3-е сутки взрослой жизни. Эксперимент состоял из двух частей, одна из которых касалась воздействия на восстановление от холодовой комы (A), а другая — на время теплового нокдауна (B). Ожидалось, что пищевой стресс как личинок, так и взрослых особей снижает устойчивость к температурному стрессу.

Влияние светового цикла на устойчивость к температурным нагрузкам.

В эксперименте 9 мы исследовали влияние времени суток на устойчивость к температурному стрессу. Поэтому мы использовали шесть климатических шкафов (Sanyo MLR-351H), настроенных на температуру 27 ° C, относительную влажность 70% и фотопериод L12: D12. Таким образом, условия были одинаковыми повсюду, за исключением начала световой фазы, начинающейся в 10:00, 14:00, 18:00, 22:00, 2:00 или 6:00. За 20 дней до испытания термостойкости.Этот дизайн позволил нам протестировать людей, получавших все виды лечения одновременно, с использованием рандомизированного блочного дизайна. Однако время испытания равнялось разным временным точкам относительно начала световой фазы с точки зрения бабочек. Эксперимент состоял из трех частей: изучали время восстановления холодовой комы после воздействия в течение 19 часов до 1 ° C (A), время восстановления холодовой комы после воздействия в течение 20 минут до −5 ° C (B) или тепловое нокдаун. время при 45 ° C (C). Во время охлаждения животных держали в темноте.Часть B была включена, поскольку представлялось сомнительным, можно ли измерить влияние фотопериода через 19 часов в обычной среде, после чего в конечном итоге было проанализировано время восстановления. Бабочек тестировали на 2 (A, C) или 4 (B) день взрослой жизни. Что касается части A, то бабочек переводили на холод в 15:00, что позволяло измерить время восстановления в 10:00 следующего дня, в то время как для частей B и C воздействие экстремальных температур начиналось в 10 часов утра. Мы предположили, что бабочки более терпимы к холоду рано утром, но более терпимы к жаре в полдень.

Анализ данных

Влияние лечения (которое может включать до двух полных факторов; например, акклиматизация и температура закаливания) и пола на характеристики стрессоустойчивости анализировали с использованием полнофакторных AN (C) OVA, включая все факторы в качестве фиксированных эффектов. Масса куколки была добавлена ​​как ковариата в экспериментах 4 и 8 . Чтобы соответствовать требованиям ANOVA, данные были преобразованы соответствующим образом. Для стандартизации между блоками все данные о сопротивлении напряжению были скорректированы до средних значений блоков перед анализом.Парные сравнения были выполнены с использованием HSD Тьюки. Данные о выживаемости в эксперименте 2 были проанализированы с номинальной логистической регрессией для двоичных данных (мертвые или живые). При сравнении только двух групп использовался t-критерий (, эксперимент 6, ) или U-критерий Манна-Уитни (, эксперимент 7, , поскольку требования для параметрического тестирования не были выполнены). Все статистические анализы были выполнены с использованием JMP версии 4.02 (SAS Institute, 2000) или Statistica 6.1 (StatSoft, 2003). Все средние даны ± 1 SE.

Обсуждение

Влияние температуры на морозостойкость

У бабочек, акклиматизировавшихся к холоду, время восстановления было более коротким, чем у бабочек, акклиматизировавшихся к теплу, что означает, что первые более устойчивы к холодному стрессу, чем вторые, и, таким образом, указывают на адаптивную реакцию на колебания температуры (см. Ниже; ср. например [27], [29] — [30]). Такая повышенная производительность при стрессовых температурах может, с другой стороны, вызвать нетривиальные затраты на другие характеристики [4], [30], [57].Относительно промежуточный фенотип группы, сначала подвергшейся воздействию 27 ° C, а затем 20 ° C в эксперименте 1 (рис. 1), предполагает некоторые эффекты переноса предыдущего теплового опыта, которые все еще можно было измерить после трехдневной акклиматизации. период при другой температуре. Однако подобная тенденция не была очевидна в другой группе переноса, когда она была переведена с 20 ° C на 27 ° C, что ставит под сомнение общность таких эффектов. Альтернативным объяснением могло бы быть то, что более низкая производительность в группе 27-20 ° C по сравнению с группой 20 ° C является результатом более высокого возраста в первой группе (6 дней по сравнению с 3 днями).Независимо от непоследовательности в другой группе передачи (см. Выше), e xperiment 4 делает такую ​​возможность маловероятной, поскольку время восстановления уменьшалось, а не увеличивалось с возрастом в трех из четырех групп. Кроме того, фундаментальное различие между переходами от теплого к холодному и от холодного к теплому не подтверждается дополнительными данными (см. Ниже, эксперимент 3 , но эксперимент 4 ; см. [25]).

Эксперимент 2 ясно демонстрирует, что такие аккламационные реакции в значительной степени не зависят от метода, используемого для индукции холодовой комы (см. Также [30], [52], [58]).Поэтому мы утверждаем, что конкретные используемые условия анализа могут быть не столь критичными для измерения реакции пластика на различные термические среды. Адаптивное значение более короткого времени восстановления после воздействия холода может быть связано с более ранней активностью по утрам после относительно прохладных ночей, более длительной активностью по вечерам и / или в целом более высокими уровнями активности при неоптимальных температурах. Следовательно, больше времени будет доступно для важных действий, таких как поиск пищи, определение местонахождения партнера и размножение.Обратите внимание в этом контексте, что летные характеристики у бабочек сильно зависят от температуры окружающей среды и других эктотерм [59], [60]. Более того, наши данные ясно демонстрируют, что время восстановления от холодовой комы, часто используемое в качестве показателя устойчивости к холодовому стрессу, тесно связано с выживаемостью после воздействия холода [30].

Учитывая, что эксперимент 1 не дал убедительных результатов по влиянию предыдущего теплового опыта, эта проблема была снова решена в эксперименте 3 с использованием более сложной конструкции.Соответствующие результаты показывают, что реакция акклиматизации довольно быстрая, поскольку температура, наблюдаемая в течение последних 24 часов перед тестированием, имела доминирующее влияние на тепловые характеристики (рис. 2). Хотя апостериорные сравнения выявили незначительные различия, за исключением четкого различия между вышеупомянутыми группами (т. Е. Между животными, испытавшими 20 ° C против 27 ° C в течение последних 24 часов перед тестированием), данные свидетельствуют о том, что предыдущий термический Окружающая среда действительно оказывает тонкое модулирующее влияние на устойчивость к холодному стрессу, причем размер эффекта увеличивается с увеличением времени воздействия альтернативной температуры.Результаты эксперимента 4 подтверждают приведенные выше данные, показывая, что температура, испытанная непосредственно перед испытанием, оказывает наибольшее влияние на устойчивость к стрессу, и что предыдущее изменение температуры в некоторой степени модулирует реакцию акклиматизации (хотя существенно только в период испытаний. Группа 20 ° C). Кроме того, визуальный осмотр рисунка 3 действительно предполагает, что способность адаптироваться к другой температуре действительно уменьшается при более длительном воздействии данной температуры и, следовательно, с возрастом, хотя эта тенденция статистически не подтверждается.

В отличие от ожиданий, время восстановления с возрастом скорее уменьшилось, чем увеличилось (см. Также [61]). Таким образом, по крайней мере, в возрастных группах, протестированных здесь, возраст не оказывал отрицательного влияния на время восстановления, а скорее имел тенденцию к повышению производительности. Это, а также отсутствие интерактивных эффектов может быть связано с тем фактом, что здесь тестировались исключительно относительно молодые бабочки (обратите внимание, что B. anynana может достичь значительно большей продолжительности жизни в лаборатории; [25], [62]).Однако мы считаем этот промежуток времени особенно важным с экологической точки зрения, поскольку бабочки (за исключением диапаузирующих особей) обычно имеют довольно короткую продолжительность жизни в полевых условиях [63]. В любом случае наши данные исключают, что существует простое линейное снижение производительности с возрастом, что контрастирует с результатами по выживаемости при тепловом шоке, показывающими у различных насекомых сильное снижение в период раннего взросления [42], [48]. Немногочисленные имеющиеся на сегодняшний день данные о влиянии возраста на время выздоровления от холодовой комы выявили противоречивые данные и, следовательно, отсутствие согласованной модели [43], [61].

В дополнение к температурам акклиматизации, обсуждавшимся выше, кратковременное воздействие различных («закаливающих») температур также влияло на устойчивость к холодному стрессу (, эксперимент 5, ). Однако реакция зависела от методологии, использованной для индукции холодовой комы, поскольку воздействие в течение 19 часов при температуре 1 ° C не выявило какого-либо значительного эффекта. Мы предполагаем, что время выдержки при 1 ° C было просто слишком большим для того, чтобы получить измеримый эффект от выдержки в течение 1 часа при различных температурах отверждения.Это мнение подтверждается нашим дополнительным экспериментом с четырехминутной выдержкой при температуре -20 ° C после отверждения. Здесь время восстановления было самым коротким после «затвердевания» при 20 ° C, температуре, которая находится в диапазоне температур, часто испытываемых бабочками в поле (отражая дневные максимумы в более прохладный сухой сезон [53], [55] ). Интересно, однако, что более низкие и более высокие температуры увеличивают время восстановления. Таким образом, более высокие температуры, как и ожидалось, отрицательно повлияли на устойчивость к холодным нагрузкам, но то же самое справедливо и для более низких температур 6 ° C и 13 ° C, причем, по крайней мере, последнее время от времени случается в полевых условиях.Эти данные ясно указывают на то, что последние температуры уже являются стрессом для этой тропической бабочки, таким образом уменьшая, а не улучшая последующие показатели [22], [25]. Частично аналогичные результаты относительно отрицательного влияния закаливания на время восстановления холодкомы были получены у Drosophila [30].

Влияние температуры на стойкость к тепловому стрессу

Как и в случае устойчивости к холодному стрессу, температура акклиматизации оказывает значительное влияние на устойчивость к тепловому стрессу, при этом время теплового сбоя существенно увеличивается с повышением температуры акклиматизации: бабочки, акклиматизировавшиеся до 34 ° C, сопротивлялись тепловому стрессу примерно в два раза дольше, чем бабочки, акклиматизировавшиеся к 20 ° C. ° С [27], [64].Эти данные еще раз ясно указывают на адаптивную фенотипическую пластичность, в частности, поскольку тепловая кома обычно вскоре сменяется летальным стрессом. Использование кратковременного воздействия тех же трех температур (20 ° C, 27 ° C, 34 ° C; «закаливание»), напротив, не дало значительного эффекта, независимо от того, оставались ли бабочки на восстановление в течение двух часов или испытано сразу после затвердевания. Эти данные свидетельствуют о том, что используемые температуры затвердевания не были достаточно экстремальными, чтобы вызвать быструю реакцию затвердевания, хотя те же самые температуры были эффективными для индукции реакции акклиматизации.Это мнение подтверждается дополнительным набором данных, сравнивающих температуры отверждения 20 ° C и 39 ° C, где значительный эффект выдержки в течение одного часа показал значительно лучшую производительность последней при тепловом стрессе (но, например, [20] для Drosophila ). Таким образом, механизмы, лежащие в основе реакции закаливания, могут фундаментально отличаться от механизмов, лежащих в основе (долгосрочной) реакции акклиматизации [30], [58], [65]. Закаливающая реакция на тепловой стресс представляет собой своего рода аварийный механизм, который активируется только при остром тепловом стрессе [19], [29], [66].В качестве альтернативы, время воздействия в один час могло быть слишком коротким, чтобы вызвать измеримую реакцию при использовании менее экстремальных температур, или время восстановления могло быть слишком коротким [20]. Кроме того, наши результаты предполагают, что тепловое и холодное упрочнение также может различаться в отношении основных механизмов [29], [65], поскольку одни и те же температуры отверждения (20 ° C, 27 ° C, 34 ° C) выявили четкую реакцию на холод. стрессоустойчивость (см. выше), но не устойчивость к тепловому стрессу.

Как и в случае сопротивления холодному стрессу, изменение устойчивости к тепловому стрессу может произойти в течение 24 часов, проведенных при различных температурах.Тем не менее, длительное (19) часов воздействие температуры 1 ° C явно снижает устойчивость к последующему тепловому стрессу, хотя бабочки проводят три полных дня при разных температурах акклиматизации после холодового стресса. Следовательно, событие экстремального (холодного) стресса оказывает более продолжительное воздействие на последующую устойчивость к тепловому стрессу, продолжающееся намного дольше периодов, обычно вызывающих четкую реакцию акклиматизации. Интересно, что отрицательный эффект был ограничен группой, акклиматизировавшейся до 27 ° C, в то время как не было очевидной реакции на экстремальный холодовой стресс в обеих группах, акклиматизировавшихся к 20 ° C.Таким образом, воздействие холода мешало акклиматизации к более высоким температурам, а не приводило к общему снижению работоспособности.

Доступ к продуктам питания и устойчивость к температурному стрессу

Наше лечение личинок оказалось успешным в создании пищевого стресса, о чем свидетельствует значительное уменьшение массы куколки примерно на 1 год. 10%. Точно так же известно, что лишение взрослого человека пищи снижает массу тела у B. anynana [46]. Несмотря на очевидные доказательства уменьшения количества ресурсов, доступных для бабочек, обработка кормления личинок или взрослых особей не влияла на устойчивость к холодному стрессу.Напротив, на устойчивость к тепловому стрессу отрицательно повлиял пищевой стресс взрослых особей, но не (напрямую) влияние пищевого стресса личинок (ср. [47] для эффектов различных способов кормления личинок у Drosophila ). Последнее указывает на то, что ресурсы, перенесенные из личиночной стадии, могут не иметь решающего значения для устойчивости к температурному стрессу (обратите внимание в этом контексте на незначительное влияние ковариативной массы куколки в обоих анализах). Однако эта точка зрения подвергается сомнению из-за интерактивного эффекта пищевого стресса личинок и взрослых особей на устойчивость к тепловому стрессу.Это значимое взаимодействие предполагает, что только бабочки, не испытавшие ни личиночного, ни взрослого пищевого стресса, показали лучшую производительность при тепловом стрессе по сравнению с тремя другими группами. Другими словами, бабочки, пережившие пищевой стресс личинок, не могли воспользоваться преимуществами доступа к взрослой пище (рис. 7; см. [67] по репродуктивным признакам). Эти данные свидетельствуют о том, что предположительно азотистые ресурсы личинок, недостаток которых невозможно компенсировать на взрослой стадии, действительно играют решающую роль в устойчивости к стрессу, устанавливая верхний предел производительности при тепловом стрессе [47], [67].Почему доступ к пище для взрослых на самом деле снижает устойчивость к тепловому стрессу у самцов, переживших пищевой стресс личинок, таким образом демонстрируя противоположную картину по сравнению со всеми другими группами лечения, трудно объяснить и может отражать случайный эффект распределения на лечение.

Несоответствие между устойчивостью к тепловому и холодному стрессу, когда на первый не влияет какой-либо тип пищевого стресса, предполагает, что механизмы, участвующие в тепловом сопротивлении (например, реакция теплового шока [14]), могут быть более дорогостоящими, чем те, которые задействованы в холоде. стрессоустойчивость [65], [68] — [69].Однако в отношении вышеуказанной личинки при взаимодействии взрослого кормления и обработки для устойчивости к тепловому стрессу наблюдалась аналогичная статистическая тенденция для устойчивости к холодному стрессу (p = 0,058). Здесь пищевой стресс взрослых имел тенденцию оказывать негативное влияние на устойчивость к холоду только в том случае, если особи не испытывали пищевого стресса у личинок, в то время как все другие группы показали сравнительно хорошие результаты. Таким образом, эти данные могут свидетельствовать о том, что особи, подвергшиеся заражению на личиночной стадии, были лучше подготовлены к переживанию пищевого стресса у взрослых по сравнению с контрольными особями [35], [70] — [71].В любом случае модели, полученные для устойчивости к тепловому и холодному стрессу, разительно различались, что снова указывает на различные лежащие в основе механизмы [43], [47]. В то время как основным механизмом, лежащим в основе устойчивости к тепловому стрессу, по-видимому, является реакция на тепловой шок, устойчивость к холодному стрессу, по-видимому, включает несколько механизмов, включая криопротекторы, антифризы, глицерин, белки теплового шока и изменения текучести и состава мембран [65].

Устойчивость к световому циклу и температурным нагрузкам

В то время как световой цикл не влиял на устойчивость к тепловому стрессу, устойчивость к холодному стрессу значительно варьировалась в зависимости от времени суток, независимо от метода, используемого для создания холодовой комы.Однако величина эффекта была небольшой, а значимость — лишь маргинальной, что может указывать на то, что обнаруженные закономерности не имеют биологического значения. С другой стороны, поразительно, что два независимых эксперимента с использованием разных подходов дали качественно довольно похожие модели. В целом, оказалось, что устойчивость к холодному стрессу была немного выше в дневное время, особенно днем ​​/ вечером, по сравнению с ночным временем. Такой образец в принципе может быть адаптивным, поскольку он может обеспечить более высокий уровень активности в периоды неблагоприятно прохладной погоды или в прохладный сухой сезон (хотя бабочки, похоже, здесь в первую очередь полагаются на свою загадочную окраску, что позволяет избежать ненужного полета [ 33], [53]).

Половые различия и влияние массы куколки

В некоторых экспериментах половые различия не могли быть исследованы из-за использования исключительно самок по логистическим причинам. Тем не менее, всего в 22 статистических анализах пол был включен в качестве фактора, что дало в 18 случаях несущественный результат. В остальных случаях самки показали в два раза более высокую устойчивость к холодному стрессу, чем самцы, один раз — более высокую устойчивость к тепловому стрессу, в то время как выживаемость после воздействия холода у самок была ниже, чем у самцов.Эти результаты показывают, что в целом представители пола, по-видимому, одинаково устойчивы к стрессу у B. anynana [23], [27], [66].

В двух экспериментах исследовали влияние размера тела на устойчивость к температурному стрессу, включив массу куколки как ковариант в статистические модели. В то время как два анализа устойчивости к тепловому и холодному стрессу, соответственно, не выявили значительного влияния массы куколки, это действительно повлияло на устойчивость к холодному стрессу в эксперименте 4 . Однако этот эффект был незначительным, и последующая корреляция Пирсона между массой куколки и временем восстановления холодовой комы была незначительной (данные не показаны).Таким образом, размер тела явно имеет второстепенное значение для устойчивости к температурному стрессу у B. anynana , что ставит под сомнение общепринятое представление о положительной связи между стрессоустойчивостью и размером тела.

Выводы

После того, как в целом были обнаружены четкие доказательства изменения устойчивости к температурному стрессу, вызванного воздействием окружающей среды, остается один важный вопрос: были ли наши экспериментальные планы достаточно похожими на естественные условия, чтобы можно было экстраполировать наши результаты на полевые? Наш ответ — предварительное «да».Используемые температуры акклиматизации определенно находятся в диапазоне температур, которые испытывает B. anynana в естественной среде, что также верно для большинства температур «закаливания» [33], [53]. Это основная причина, по которой мы решили использовать относительно умеренные температуры «затвердевания» повсюду. Кроме того, температура, используемая для оценки устойчивости к тепловому стрессу (45 ° C), будет регулярно достигаться во время высокой солнечной радиации, по крайней мере, вблизи земли. Более критичным представляется анализ устойчивости к холодному стрессу, поскольку температуры, используемые для того, чтобы вызвать холодную кому, были обязательно очень низкими, вероятно, в основном без диапазона температур, который обычно испытывают бабочки в их естественной среде обитания.Однако наши результаты также подтверждают, что полученные образцы в значительной степени не зависят от конкретных используемых условий анализа. Кроме того, время восстановления после теплового нокдауна и холодовой комы, по-видимому, тесно связано с физической подготовкой, поскольку оба показателя коррелируют с показателями выживаемости. Поэтому мы утверждаем, что и то, и другое следует считать удобными примерами температурной адаптации, даже если выбранные экспериментальные условия не совсем похожи на естественные. В целом, измерение реакции акклиматизации кажется гораздо менее чувствительным к условиям анализа по сравнению с критическими температурными пределами [72].Тем не менее, нам нужно больше исследований, изучающих влияние и последствия использования более естественных по сравнению с более искусственными условиями.

Наши результаты показывают, что пластичность, вызванная температурой, в стрессоустойчивости является ярким примером адаптивной фенотипической пластичности, таким образом подтверждая гипотезу благоприятной акклиматизации, которая неоднократно подвергалась сомнению в последние годы [22], [73]. Таким образом, пластичность является эффективным инструментом для значительной модуляции сопротивления температурному напряжению в течение очень коротких периодов времени, тем самым увеличивая вероятность выживания при температурном стрессе [19], [31], [57], [74].Это, вероятно, верно для подавляющего большинства организмов, хотя в некоторых конкретных случаях виды могут проявлять пониженный уровень пластичности, что ограничивает быструю реакцию на изменение температурной среды [27], [38] — [39], [75]. Такие виды могут быть исключительно уязвимы к воздействию глобальных изменений [75]. За исключением экстремальных явлений, такие реакции пластика в значительной степени и довольно быстро обратимы, что позволяет адекватно реагировать на колебания температурных условий. Так как пластиковые реакции могут, таким образом, точно настраивать фенотипы на потребности окружающей среды, включая тепловые проблемы, потенциальные затраты, связанные с пластическими реакциями или более пластичными генотипами, остаются повторяющейся и все еще в значительной степени нерешенной проблемой в эволюционной биологии [41].В любом случае способность видов к пластической реакции должна быть включена в модели, пытающиеся спрогнозировать влияние глобальных изменений на существующее биоразнообразие [75] — [76]. Кроме того, мы предлагаем не игнорировать другие факторы, по крайней мере потенциально влияющие на реакцию пластика, такие как ограниченная доступность ресурсов, которая может идти рука об руку с изменением климата из-за повсеместного воздействия человека на природные системы. Особенно плодотворной и ценной областью для будущих исследований должно стать изучение взаимосвязей между доступностью продуктов питания и температурными проблемами.Столкнувшись с повышением температуры в глобальном масштабе, изучение генетической, а также пластической реакции на температуру еще какое-то время будет в авангарде эволюционных и экологических исследований.

.